Cardiopatía Isquémica: Infarto Agudo De Miocardio

3.4.- Infarto agudo de miocardio

Se define infarto agudo de miocardio (IAM) como:
- Hallazgo en la anatomía patológica de áreas de necrosis cardíaca.
- Elevación y posterior curva típica de los niveles de enzimas
cardíacas, si se acompañan de uno de los siguientes (MIR
01F, 55; MIR 00F, 50):
• Dolor de características isquémicas.
• Aparición de ondas Q nuevas.
• Isquemia aguda en el ECG.
Se produce, generalmente, por la rotura de una placa inestable,
rica en lípidos, con formación secundaria de trombo que
ocluye total o parcialmente la luz de la arteria coronaria, provocando
un déficit de riego distal. Ésta es la forma más frecuente,
secundaria a aterosclerosis; otras causas son: embolia
coronaria, disección coronaria, vasoespasmo (cocaína, ergotamina…),
yatrogenia (cirugía, intervencionismo percutáneo…);
e incluso, causas extracardíacas que disminuyan el flujo coronario
o favorezcan la trombosis (estados de hipercoagulabilidad,
anemia de células falciformes, inhalación de CO…).

Clínica
La manifestación clínica principal es el dolor tipo angor, pero
más prolongado, intenso y que aparece, generalmente, en
reposo. No calma con nitratos sublinguales. Frecuentemente
asocia importante cortejo vegetativo. Es típica la presentación
del infarto por la mañana, tras levantarse. No raras veces los
síntomas son atípicos: en forma de dolor epigástrico, en el
infarto de localización inferior, disnea o síncope, sin dolor torácico
previo. Esto último es frecuente en ancianos y diabéticos.
La exploración física orienta, sobre todo, a las posibles complicaciones:
- Generalmente, desciende poco la tensión arterial dada la
descarga catecolaminérgica. Si inicialmente el paciente se
encuentra hipotenso, se debe sospechar complicación mecánica
o disfunción ventricular.
- Auscultación: signos de insuficiencia cardíaca (crepitantes
en auscultación pulmonar), 3R, 4R, desdoblamiento del 2R;
soplo de insuficiencia mitral si hay afectación isquémica del
músculo papilar.
- Ingurgitación yugular y signo de Kussmaul en el IAM de ventrículo
derecho.
- Febrícula en los primeros días.
Con la exploración física, además, podemos clasificar el infarto
en función de la Clasificación de Killip. Tiene valor pronóstico.





Exploraciones complementarias
Electrocardiograma (ECG)
Es fundamental. Se ha de realizar en primer lugar y en el menor
tiempo posible ante la sospecha de Síndrome Coronario
Agudo.
El infarto de miocardio puede manifestarse de dos formas:
- IAM sin elevación del ST: generalmente en forma de descenso
del ST, como traducción corriente de lesión subendocárdica,
no transmural, por oclusión subtotal de la arteria. Ya
se ha comentado su manejo en el apartado SCASEST.
- IAM con elevación del ST: como su nombre indica se
manifiesta en forma de elevación, convexa hacia arriba, del
segmento ST, traduciendo de lesión transmural, por oclusión
completa de una arteria coronaria.



La evolución electrocardiográfica típica de los IAM con ascenso
del ST es hacia la negativización de la onda T, con aparición
de onda Q de necrosis y progresiva normalización del ST. Si,
tras 6 meses postinfarto, persiste elevación de ST hay que sospechar
el desarrollo de un aneurisma ventricular o región disquinética.
El tiempo de evolución de los cambios depende del
tratamiento y de cuándo se instaure el mismo.
En ocasiones, los IAM sin elevación del ST pueden desarrollar
onda Q en su evolución, traduciendo que se ha completado la
necrosis transmural.
La localización del IAM es un dato muy importante por su
valor pronóstico; por ejemplo, un IAM anterior extenso tiene
peor pronóstico que un IAM inferior estricto. Para localizar la
zona del IAM mediante el ECG, hay que conocer la cara que
explora cada derivación:
- Cara lateral alta: I, aVL.
- Cara lateral baja: V5, V6.
- Cara anterior V2-V4.
- Septo: V1, V2.
- Cara inferior: II, III, aVF.
- Cara posterior: descenso de ST en V1-V2, como imagen en
espejo. Puede encontrarse ascenso en derivaciones especiales,
situadas en la espalda: V7, V8 (MIR).
- Ventrículo derecho: derivaciones especiales V3R y V4R (se
colocan en los mismos espacios intercostales que V3 y V4,
pero en el hemitórax derecho). SE DEBEN REALIZAR EN TODO
INFARTO INFERIOR.



Analítica
Las enzimas miocárdicas que se determinan para el diagnóstico
del IAM son:
- CPK y su fracción más específica CPK-MB masa: se eleva a
partir de las 4-6 horas y desaparece en 48-72 horas. La CPK
se eleva también en daño muscular (ejercicio, inyecciones
intramusculares, hipotiroidismo, ictus, enfermedades musculares).
La fracción CPK-MB, especialmente la CPK-MB2 masa,
tiene mayor especificidad, aunque puede elevarse en situaciones
de daño miocárdico no isquémico: miocarditis, cardioversión
eléctrica, cirugía cardíaca y algunas neoplasias malignas
(MIR 00, 98).
- Troponinas: son las más específicas de todas. Se elevan a
las 4-6 horas del inicio de la isquemia. Hay dos tipos: TnI y
TnT. Permanecen elevadas muchos días: 7 días la TnI y 14 días
la TnT, por tanto son muy útiles en el diagnóstico del IAM
evolucionado, en el que el resto de enzimas pueden haberse
ya normalizado.
Otras determinaciones enzimáticas que pueden realizarse son:
mioglobina, con elevación muy precoz (2ª hora), pero poco
específica; se normaliza en 24 horas; GOT y LDH, comienzan a
elevarse a las 24 horas y el pico es tardío (48 horas y 3-5 día,
respectivamente), con utilidad en el diagnóstico de IAM evolucionado.
Otros datos analíticos, inespecíficos: leucocitosis, hiperglucemia.



Imagen
Ecocardiograma: técnica muy útil para detectar alteraciones
de la contractilidad (las áreas necróticas son aquinéticas; las
isquémicas suelen ser hipoquinéticas), así como para descartar
complicaciones (trombos intraventiculares, comunicación interventricular,
derrame pericárdico, aneurismas, valvulopatías…(
MIR 01, 48))
Gammagrafía con Ta-201: el talio no es captado por la zona
necrótica.
Pirofosfato con Tc-99: el tecnecio se fija a zona necrótica.
Ventriculografía isotópica: los hematíes marcados con Tc-
99, al rellenar la cavidad ventricular, muestran alteraciones de
la contractilidad; poco específico.
Las tres últimas técnicas tienen valor en el diagnóstico a posteriori
del IAM, cuando ya se ha establecido la necrosis. El ecocardiograma,
por la gran información que aporta, es útil desde
el inicio del cuadro.



Manejo del IAM con elevación del ST
Llamado Síndrome Coronario Agudo Con Elevación del ST
(SCACEST), en contraposición al SCASEST, en el cual se engloban
aquellos cuadros clínicos compatibles con ECG con ascenso
del ST o bloqueo de rama izquierda de nueva aparición.
La diferencia fundamental es que en el SCACEST se establece
una estrategia de reperfusión precoz (MIR 06, 32), con
importancia vital del tiempo para la instauración de la misma
("el tiempo es cantidad de miocardio salvado"). Así, el máximo
beneficio se obtiene en la primeras 3 horas (sobre todo la primera
hora), siendo significativo hasta las 6 horas de inicio del
dolor, y, aunque escaso, manteniéndose y estando indicado
realizar reperfusión, hasta las 12 horas de evolución.
Así, el protocolo de manejo del SCACEST se inicia con:
- Monitorización.
- AAS, beneficioso desde los primeros minutos. Debe
administrarse a la mayor brevedad posible (MIR 99, 20; MIR 98F, 92).
- Clopidogrel: beneficioso tanto si se realiza ACTP primaria
como fibrinólisis como tratamiento de reperfusión precoz.
- Tratamiento del dolor: cloruro mórfico, que además tiene
efecto ansiolítico, hipotensor y disminuye la precarga por
vasodilatación.
- Antianginosos: nitratos intravenosos y/o betabloqueantes.
NO se deben utilizar calcioantagonistas en la fase aguda del
IAM.
- Estabilización hemodinámica:
• Si hipotensión arterial: fluidos intravenosos (MIR 97F, 58).
Si la hipotensión es refractaria a volumen: fármacos inotropos
positivos (dopamina y dobutamina), teniendo en cuenta
que aumentan el consumo miocárdico pudiendo agravar
el daño.
• Si hipertensión arterial: nitratos intravenosos y betabloqueantes.
• Si datos de insuficiencia cardíaca: nitroglicerina IV y diuréticos.
- REPERFUSIÓN: para llevarla a cabo existen dos posibilidades:
fibrinólisis y ACTP primaria. Ambas reducen la mortalidad
y el tamaño del IAM, así como sus complicaciones. La
elección entre una y otra depende de múltiples factores,
desde el tiempo de evolución de los síntomas hasta las posibilidades
de cada centro para realizar ACTP primaria. En
general, hasta 3 horas de inicio de dolor, no existen diferencias
entre ambas técnicas. Pasado este tiempo, parece ser
más eficaz la estrategia invasiva (ACTP). Un dato importante
a tener en cuenta es la presencia de contraindicación para
fibrinolisis, que inclinaría la balanza hacia la realización de
ACTP primaria.



Los fármacos fibrinolíticos disponibles son:
- SK (streptokinasa): antigénico (puede provocar reacciones
alérgicas) e hipotensor, en ocasiones. El coste es escaso.
- APSAC: antigénico, se utiliza sobre todo en fibrinólisis
extrahospitalaria.
- Urokinasa: no antigénica, poco utilizada.
- rtPA: algo más eficaz que las anteriores, no antigénica. Hoy
día se utilizan mucho sus derivados como el tecneplase: TNK,
reteplase..., de eficacia similar pero más cómodos de usar
(una única dosis). Junto con todos ellos se utiliza a la vez
heparina, no fraccionada o de bajo peso molecular (excepto
en ancianos, en que debe ser no fraccionada), que previene
el riesgo de retrombosis. El efecto secundario más frecuente
es la hemorragia, en 1%.



Se considera que ha existido reperfusión y que, por tanto, la
fibrinólisis ha sido exitosa cuando:
- Desaparece el dolor en 90 minutos.
- Desciende el ST en 90 minutos.
- Aparecen arritmias de reperfusión (ritmo idioventricular acelerado,
RIVA).
- Se detecta pico precoz de enzimas cardíacas (en las primeras
12 horas).



En caso de no reperfusión, inestabilidad hemodinámica o
retrombosis, puede practicarse ACTP de rescate (MIR 05, 28).
La realización de ACTP primaria consiste en, mediante un



cateterismo cardíaco, conseguir la apertura de la arteria responsable
del IAM con dilatación de un balón intracoronario. En
el mismo acto puede implantarse un stent, que reduzca el riesgo
de reestenosis.
Una vez superada la fase aguda del IAM, si se ha realizado
fibrinólisis, generalmente se realiza una prueba de detección
de isquemia a los 7 días. Si es negativa, se procede al alta hospitalaria;
si es positiva, se realiza coronariografía y tratamiento
de las lesiones. La presencia de angina postIAM o datos de mal
pronóstico (como disfunción ventricular) son indicaciones de
coronariografía directa sin estudio de isquemia previo. No obstante,
en la mayoría de los centros donde está disponible, se
realiza coronariografía en las primeras 48 horas.
Si se ha realizado ACTP primaria y el paciente presenta otras
lesiones distintas a la tratada en el momento agudo, suelen tratarse
en un segundo tiempo, habitualmente sin realización de
test de isquemia previo, salvo lesiones de dudosa significación.
El dato pronóstico aislado más importante tras el infarto de
miocardio es la función ventricular izquierda (MIR 97F, 51),
que debe cuantificarse previo al alta, generalmente realizando
un ecocardiograma.

Fármacos en el postinfarto
Existen una serie de fármacos que deben administrarse desde
el primer día, si no existe contraindicación, a todo paciente que
haya sufrido un infarto, ya que han demostrado aumentar la
supervivencia y disminuir las complicaciones.
- AAS: desde el inicio de los síntomas y de por vida.
- Clopidogrel: si se han implantado stent, se mantendrá en
función del tiempo que éstos requieran (1 ó 12 meses si stent
convencional o liberador de fármacos, respectivamente).
- Betabloqueantes: son los antianginosos de elección salvo
contraindicación (MIR 00F, 52; MIR 98F, 95); disminuyen la
incidencia de arritmias postinfarto.
- IECA: previenen el remodelado (dilatación de ventrículo
izquierdo con disfunción sistólica secundaria) (MIR).
- Estatinas: incluso en pacientes sin hipercolesterolemia,
están indicados desde el primer día; han demostrado poseer
efectos antinflamatorios y de estabilización de la placa de ateroma
(efectos pleiotrópicos). El objetivo es mantener la fracción
LDL de colesterol por debajo 100 mg/dl.
- Antiarrítimicos: no indicados de forma sistemática para prevención
de arritmias (MIR 01F, 47; MIR 97, 171), sólo como
tratamiento específico (ver Complicaciones Arrítmicas de
IAM).



- Eplerenona: derivado de la aldosterona que ha demostrado
disminuir la mortalidad tras IAM en pacientes con disfunción
ventricular e insuficiencia cardíaca y en diabéticos.

Complicaciones Mecánicas
Debe destacarse la diferencia del aneurisma (tiene las capas
normales del ventrículo) del pseudoaneurisma (rotura cardíaca
contenida mediante trombo), cuyo tratamiento es quirúrgico.
El pseudopseudoaneurisma es una rotura incompleta de la
pared ventricular (ver tabla 8).

Eléctricas
1. Arritmias supraventriculares
- Taquicardia sinusal: frecuente por descarga simpática.
Implica peor pronóstico si es persistente, traduciendo fallo
ventricular. Debe tratarse con betabloqueantes si es debida a
descarga simpática sin insuficiencia cardíaca.
- Bradicardia sinusal: sólo es necesario tratarla si hay compromiso
hemodinámico o ritmo ventricular ectópico frecuente. El
tratamiento es atropina y, si no es suficiente, implantación de
marcapasos transitorio.
- Fibrilación auricular y flutter: su presencia se asocia a peor
pronóstico. Si inestabilidad hemodinámica se realizará cardioversión.

2. Arritmias ventriculares
- Primarias: en las primeras 24-48 horas tras el IAM. No se
asocian a peor pronóstico (MIR 97, 182).
- Secundarias: después de las primeras 24-48 horas. Se asocian
a peor pronóstico y es necesario valorar implantación de
Desfribrilador Automático Implantable y/o estudio electrofisiológico.
- Extrasístoles ventriculares: frecuentes; no es necesario su
tratamiento. Los betabloqueantes disminuyen su frecuencia y
síntomas (MIR 00F, 230).
- Ritmo IdioVentricular Acelerado (RIVA): no es taquicardia; la
frecuencia suele ser entre 60 y 100 lpm, con morfología de
QRS ancho por su origen ventricular. Indica reperfusión, por
lo que no se asocia a peor pronóstico y no necesita tratamiento
(MIR 99F, 53). Es más frecuente en los IAM posteroinferiores.
- Taquicardia ventricular sostenida (aquella que se mantiene
durante más de 30 segundos o con inestabilidad hemodinámica):
como cualquier taquiarritmia si existe compromiso
hemodinámico el tratamiento es la cardioversión eléctrica.
Bien tolerada hemodinámicamente, en el contexto de síndrome
coronario agudo, puede tratarse con amiodarona o lidocaína.
Ensombrece el pronóstico especialmente en pacientes
con fracción de eyección baja (MIR 01F, 42).
- Fibrilación ventricular: es la causa más frecuente de muerte
extrahospitalaria en el IAM (MIR 01, 252; MIR 00, 91). El tratamiento
es cardioversión eléctrica.
- Torsade de Pointes: secundaria a QT alargado, siendo una
causa del mismo la propia isquemia. Además pueden contribuir
alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipomagnesemia…)
y/o antiarrítmicos. El tratamiento inicial es con sulfato
de magnesio (MIR 06, 27).

3. Bloqueos AV



Si no hay respuesta a atropina (el infrahisiano no suele responder),
precisará de implante de un marcapasos transitorio.
Ambos pueden resolverse tras el episodio agudo, sobre todo si
se revasculariza. Si no, se implantará marcapasos definitivo.

Insuficiencia ventricular izquierda
Hace referencia al fallo de la función miocárdica, con sintomatología
congestiva inicialmente (insuficiencia cardíaca), hasta el
shock cardiogénico. Clínicamente se valora mediante la clasificación
de Killip. Una estimación más exacta, mediante datos
hemodinámicas obtenidos con la implantación de catéter
Swan-Ganz, es la clasificación de Forrester.



El grado II de Forrester, corresponde a insuficiencia cardíaca; el
III es el shock hipovolémico o fallo de ventrículo derecho; el IV
es el shock cardiogénico. Resumimos en la tabla 11 los diferentes
tipos de shock en función de su patrón hemodinámico.



El shock cardiogénico es la causa más frecuente de mortalidad
intrahospitalaria. Tienen más riesgo de desarrollar fallo ventricular
en el postIAM:
- Ancianos y diabéticos.
- IAM extenso.
- Depresión de la función sistólica.
- IAM previo.
El tratamiento del fallo ventricular consiste en la reposición de
volumen, si es necesario, o diuréticos y vasodilatadores, si existe
congestión pulmonar; inotropos positivos (dopamina y
dobutamina); implantación de balón de contrapulsación
intraórtico. En caso de shock cardiogénico, está indicada la
revascularización inmediata mediante ACTP.

Complicaciones pericárdicas
Dos cuadros clínicos principales:
- Pericarditis postinfarto: en los primeros días. Más frecuente
en los IAM transmurales. Se presenta con dolor pericárdico
típico, roce a la auscultación y electrocardiograma
típico de pericarditis.
- Síndrome de Dressler: desde primera semana en adelante.
Parece tener una base autoinmune, con fiebre e inflamación
de serosas (pleuritis, pericarditis…).
El tratamiento de ambos se basa en AAS o AINES, y si no hay
mejoría pueden utilizarse corticoides. Está contraindicada la
anticoagulación en estos pacientes por el riesgo aumentado
de hemopericardio.