Insuficiencia cardíaca crónica
Medidas generales
- Restricción de sal: es una medida básica y reduce la necesidad
de tratamiento diurético.
- Ejercicio físico regular: dentro de las limitaciones impuestas
por la enfermedad.
- Limitar o evitar, especiamente en la miocardiopatía alcohólica,
el consumo de alcohol, y en todos de AINES (MIR 07, 252), que pueden provocar deterioro de la función renal y ventricular.
- Control riguroso de la tensión arterial, del peso, como dato
de aumento de la congestión, y del resto de factores de riesgo
cardiovascular.
Tratamiento etiológico
- Se debe intentar tratar, en la medida de lo posible, la causa
de la disfunción cardíaca: perseguir la revascularización completa
en la cardiopatía isquémica, cirugía en las valvulopatías,
control estricto de la tensión arterial en la cardiopatía hipertensiva,
etc.
Tratamiento farmacológico (MIR 04, 252)
Los principios del tratamiento de la insuficiencia cardíaca son:
- Prevenir el deterioro de la función cardíaca.
- Disminuir el trabajo cardíaco.
- Mejorar la contractilidad.
- Prevenir la muerte súbita (sobre todo por arritmias ventriculares).
- Identificar a los pacientes candidatos a transplante.
1. Prevenir el deterioro de la función cardíaca: la activación
de los diferentes sistemas que se produce en la insuficiencia
cardíaca como mecanismo de compensación, tiene a
largo plazo efectos deletéreos. Se deben emplear los fármacos
que antagonicen estos sistemas:
• IECAS:
- Son vasodilatadores mixtos (arteriales y venosos): disminuyen
la precarga por efecto venodilatador (por lo que
mejoran la congestión) y disminuyen la postcarga al reducir
la tensión arterial.
- Mejoran la supervivencia (MIR 03, 252; MIR 98, 112).
- Disminuyen la progresión a insuficiencia cardíaca en
pacientes asintomáticos con disfunción ventricular izquierda.
- Frenan el remodelado y disminuyen la muerte súbita.
- Son tratamiento de elección en la miocardiopatía dilatada
(MIR 01, 45; MIR 98F, 87).
- Su uso debe ser precoz, incluso en pacientes con insuficiencia
cardíaca aguda siempre y cuando la tensión arterial
lo permita.
- Se comienza con dosis bajas y se van subiendo progresivamente
para mejorar la tolerancia.
• ARAII:
- Se dan en pacientes con intolerancia a los IECAS.
- No son más eficaces que los IECAS.
- Menor incidencia de tos y angioedema que los IECAS (no
de hiperpotasemia).
• Betabloqueantes:
- Mejoran la supervivencia (MIR 06, 37). Los que lo han
demostrado son el carvedilol, bisoprolol y el metoprolol.
- Mejoran la función ventricular y, al igual que los IECAS,
frenan el remodelado y disminuyen el riesgo de muerte
súbita.
- Se debe comenzar con dosis bajas e ir titulando progresivamente.
Debe comenzarse su administración cuando el
paciente se encuentre estable, porque, al ser inotropos
negativos, pueden precipitar o exacerbar una insuficiencia
cardíaca aguda.
- En los pacientes con insuficiencia cardíaca reagudizada
que toman betabloqueantes, si la situación clínica lo permite,
es preferible disminuir la dosis del fármaco a retirarlo
completamente.
• Espironolactona, eplerrenona:
- Aumentan la supervivencia sobre todo en clases avanzadas
(insuficiencia cardíaca grave).
2. Disminución del trabajo cardíaco:
• Disminución del la postcarga: vasodilatadores: Hidralazina
+ nitratos. Se utilizan cuando no se toleran los IECAS ni los
ARAII. Disminuyen la mortalidad cuando se administran
combinados.
• Disminución de la precarga: diuréticos. Son el tratamiento
sintomático, ya que no han demostrado aumentar la superviviencia
(excepto la espironolactona, que lo hace a dosis
bajas por bloqueo neurohormonal, con escaso efecto diurético).
Por tanto, su uso debe ajustarse en función del sobrecarga
de volumen del paciente. Dosis excesivas pueden llevar
a depleción de volumen, con bajo gasto e hipotensión
(MIR 06, 252). Existe el riesgo de trastornos electrolíticos;
especialmente frecuentes son la hipopotasemia, secundaria
a tiazidas y diuréticos de asa, y la hiperpotasemia por tratamiento
con espironolactona.
3. Aumento de la contractilidad: inotropos positivos:
• Digoxina: especialmente indicada en pacientes con insuficiencia
cardíaca y FA. En pacientes con insuficiencia cardíaca
y en ritmo sinusal no muestra beneficio en cuanto a mortalidad
pero sí una reducción en los ingresos hospitalarios
(MIR 05, 24; MIR 02, 43).
• Dobutamina o dopamina: cuando existe retención hidrosalina
severa con refractariedad al tratamiento diurético (la
dopamina a dosis bajas tiene efecto diurético) y en situaciones
de hipotensión sostenida o shock cardiogénico. Se usan
en infusión iv. (+/- furosemida en perfusión continua). Su
uso prolongado se asocia a aumento de la mortalidad,
sobre todo en relación a arritmias cardíacas.
4. Prevenir la muerte súbita:
• Antiarrítmicos: no existen datos que justifiquen el tratamiento
de las arritmias ventriculares asintomáticas (MIR
98F, 101). Los pacientes con síntomas secundarios a taquicardias
ventriculares, bradicardias o síncopes cardíacos
deben ser sometidos a estudios específicos. Pueden usarse
la amiodarona y los betabloqueantes como antiarrítmicos (el
resto aumenta la mortalidad), aunque su papel en la insuficiencia
cardíaca no está todavía claramente establecido.
• Desfibrilador automático implantable (DAI): en casos
seleccionados también puede considerarse la implantación
de un desfibrilador automático. Está indicado en pacientes
recuperados de muerte súbita por fibrilación ventricular,
taquicardia ventricular sincopal o con mala tolerancia hemodinámica
y en los pacientes con infarto previo con FE severamente
deprimida. Es un dispositivo que ha demostrado
disminuir la mortalidad, pero dado su elevado coste, la
selección de los pacientes debe ser adecuada.
5. Otros:
• Disfunción diastólica: es la insuficiencia cardíaca que aparece
en individuos con corazón no dilatado y con FE normal,
en los que el problema es el llenado diastólico ventricular
por disminución de distensibilidad y restricción miocárdica
(hipertrofia ventricular en la cardiopatía hipertensiva, miocardiopatías
restrictiva e hipertrófica…) (MIR 97F, 53). La
distinción entre fallo sistólico y diastólico no es sólo útil para
comprender la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca,
sino también para orientar la terapéutica. En la insuficiencia
cardíaca por fallo diastólico el objetivo es mejorar la relajación
ventricular sin una reducción significativa del gasto cardíaco.
Para ello es preciso utilizar con cautela los diuréticos
y nitratos, para evitar disminuir en exceso la precarga. Los
bloqueantes del calcio y betabloqueantes son los fármacos
de elección (disminuyen la frecuencia cardíaca y relajan el
miocardio favoreciendo el llenado diastólico) (MIR 00F, 55).
La entrada en fibrilación auricular suele tener un efecto particularmente
deletéreo en estos pacientes (el llenado suele
depender en gran medida de la contracción auricular). (MIR
98F, 94). A la luz de los últimos estudios el candesartán
(ARAII) se posiciona también como un fármaco de elección
en la insuficiencia cardíaca diastólica aislada.
• Dicumarínicos: se recomienda en pacientes con insuficiencia
cardíaca con alto riesgo embolígeno: trombo intraventricular
y/o fibrilación auricular crónica.
• Calcioantagonistas: se usan como antianginosos o antihipertensivos
en pacientes con insuficiencia cardíaca, pero
habitualmente empeoran la sintomatología y tienen efectos
adversos en la supervivencia. Por tanto, no pueden considerarse
fármacos seguros ni efectivos para el manejo de la
insuficiencia cardíaca (MIR 03, 103).
Nuevo tratamiento: resincronización cardíaca
En los pacientes con insuficiencia cardíaca es frecuente la presencia
de alteraciones de la conducción del impulso eléctrico
(bloqueo de rama izquierda, QRS ensanchado) que provocan
una contracción no coordinada del corazón (asincronía), con
consecuencias hemodinámicas perjudiciales y que se asocian a
un peor pronóstico. Para mejorar esta situación se idearon los
dispositivos de resincronización cardíaca. El dispositivo es un
marcapasos tricameral (con un cable en aurícula derecha, ventrículo
derecho y otro en el ventrículo izquierdo a través del
seno coronario) que produce una estimulación biventricular
que reduce la asincronía tanto intra como interventricular. El
resincronizador cardíaco está indicado en pacientes con baja FE
y QRS ancho, con mala clase funcional a pesar del tratamiento
médico y que no son candidatos a trasplante o como alternativa
a éste. El resincronizador cardíaco ha demostrado mejorar
la clínica, disminuir el número de ingresos y, según los últimos
estudios, la mortalidad. El resincronizador puede llevar asociado
un desfibrilador automático.
Tratamiento quirúrgico
La cirugía está justificada en los pacientes con episodios recurrentes
de isquemia y en aquellos con deterioro sintomático
progresivo por valvulopatías.
El transplante cardíaco es un tratamiento efectivo pero restringido
a aquellos pacientes con insuficiencia cardíaca severa
refractaria al tratamiento habitual, en los que el riesgo y el
gasto estén realmente justificados.
Unidades de insuficiencia cardíaca
Son unidades multidisciplinares compuestas por cardiólogos,
médicos de atención primaria, internistas, psicólogos y enfermeras
especializadas. Su objetivo es realizar un seguimiento
estrecho de los pacientes, educándoles en su enfermedad,
para tratar y detectar precozmente las reagudizaciones. Se le
explica al paciente los síntomas a los que debe estar atento, la
importancia de llevar un registro correcto de su peso y, en ocasiones,
se le adiestra para ajustar ellos mismos el tratamiento
diurético si se produce elevación del peso. Los resultados son
asombrosos, con una notable disminución del número de
ingresos estimándose que hasta 2/3 de los ingresos podrían ser
evitados. Los pacientes que reingresan lo hacen más precozmente
por lo que disminuye también la estancia media, los costes
sanitarios y mejoran la situación funcional.
RECUERDA
Los tres pilares donde reside el tratamiento farmacológico
de la insuficiencia cardíaca son los betabloqueantes, los diuréticos
y los IECAs (MIR 04, 201).
Han demostrado disminuir la mortalidad en la insuficiencia
cardíaca sistólica:
- IECAS, ARAII e hidralacina más nitratos.
- Betabloqueantes.
- Espironolactona.
- Resincronización cardíaca.
- Desfibrilador automático implantable.
La digoxina, aunque mejora la clínica y disminuye el número
de ingresos, no ha demostrado disminuir la mortalidad.
Insuficiencia cardíaca aguda: edema agudo de pulmón y fallo miocárdico severo
La monitorización básica inicial incluye el registro electrocardiográfico
continuo, la toma frecuente de la presión arterial, la
pulsioximetría y un registro horario de la diuresis. Debe canalizarse
inmediatamente al menos una vena periférica y extraer
muestras para el examen bioquímico (incluyendo CPK y troponina),
hemograma y estudio de la coagulación. Cuando la
situación clínica lo permita, se efectuará una punción arterial
para análisis gasométrico y, en algunos casos seleccionados de
hipotensión refractaria, un cateterismo de la arteria pulmonar
con un catéter de Swan-Ganz.
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| Figura 6. Catéter de Swan-Ganz. El extremo del catéter va provisto de un globo que, al hincharlo en la arteria pulmonar, avanza hasta enclavarse en los capilares pulmonares y registra la presión capilar pulmonar (por este motivo la presión capilar pulmonar también se llama presión de enclavamiento). |
Tratamiento (MIR 00, 100)
- Reposo y posición semisentada, si es posible con las piernas
colgando.
- Sedoanalgesia: importante en los pacientes con disnea o
dolor torácico. La morfina se recomienda en el tratamiento
del edema agudo de pulmón ya que disminuye el nivel de
catecolaminas circulantes y tiene un efecto venodilatador,
con lo que mejora la congestión y la disnea.
- Oxígeno: la FiO2 debe regularse para mantener saturaciones
en torno al 95%.
- Furosemida iv.: el efecto comienza 15 minutos tras la
administración intravenosa; el efecto venodilatador se consigue
con dosis menores y no es dosis dependiente. Si se pretende
una diuresis mayor puede añadirse un diurético tiazídico
o similar que, al disminuir la reabsorción tubular de sodio,
amplifican el efecto de la furosemida en el asa de Henle
(ambos diuréticos tienen efecto sinérgico).
- Si PAS >90-100 pueden ser útiles la nitroglicerina iv. que
disminuye la presión venosa y el retorno venoso. El nitroprusiato
tiene, como la nitroglicerina, efecto vasodilatador mixto
pero con ligero predominio sobre el lecho arterial. A diferencia
de aquélla, su efecto coronariodilatador favorece el fenómeno
de "robo coronario", por lo que en la insuficiencia cardíaca
aguda de origen isquémico es preferible el uso de nitroglicerina.
- Inotropos: aumentan la contractilidad miocárdica. Existen
distintos grupos farmacológicos:
1. Aminas simpaticomiméticas (dobutamina, dopamina,
noradrenalina): actúan sobre los receptores ß, aumentando
el AMPc que induce la entrada de calcio en la célula. La
dopamina posee además cierto efecto diurético. El problema
de las aminas simpaticomiméticas es que su uso prolongado
se asocia a mayor mortalidad, en relación a arritmias cardíacas.
2. Los inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona, amrinona):
inhiben la degradación del AMPc.
3. Glucósidos cardiotónicos (digital).
4. Agentes sensibilizantes del calcio (levosimendan): en los
últimos tiempos se ha extendido el uso del levosimendan en
la insuficiencia cardíaca crónica reagudizada. No parece ser
tan proarrítmico como las aminas simpaticomiméticas y no
parece aumentar la mortalidad. No debe utilizarse en casos
de hipotensión arterial mantenida.
- Otros:
• Betabloqueantes: han sido utilizados en algunos casos
de edema agudo de pulmón por estenosis pulmonar severa.
En general, están contraindicados en la insuficiencia cardíaca
aguda.
• Antiarrítmicos: no han demostrado disminuir la mortalidad.
• Balón de contrapulsación aórtico: se utiliza en casos
muy graves de fallo miocárdico severo refractario a las otras
medidas farmacológicas, como es el caso del shock cardiogénico,
las complicaciones mecánicas del IAM, como la
rotura del tabique o de los músculos papilares con insuficiencia
mitral severa, etc. Consiste en la introducción a través
de la arteria femoral de un catéter provisto de un balón
hasta la aorta descendente, distal a la salida de la subclavia
izquierda. El balón permanece en reposo durante la sístole,
permitiendo el paso de sangre hacia la circulación general,
y se hincha en la diástole, desplazando la sangre por detrás
hacia las coronarias (mejorando así la perfusión miocárdica)
y por delante hacia el sistema periférico. Al desinflarse produce
un efecto de reducción de la postcarga y eleva el gasto
cardíaco (MIR 03, 91). Al mejorar el riego coronario, también
está indicado en pacientes con angina refractaria al tratamiento
no susceptible de revascularización o en espera de
ésta. Debido a su lugar de colocación, está contraindicado
en presencia de insuficiencia aórtica y en la disección de
aorta (MIR 06, 28).
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| Figura 7. Balón intraaórtico de contrapulsación. |
Corazón artificial
Son mecanismos complejos que hacen las veces de bomba de
perfusión, impulsando artificialmente el gasto cardíaco desde
las aurículas hacia las arterias correspondientes. Han de ser
colocados en quirófano, por lo que su uso queda restringido a
situaciones muy especiales, como los fallos post-quirúrgicos.
Tienen una duración limitada.
Se deben tener siempre presentes aquellas situaciones patológicas
que precisan una intervención inmediata. Es fundamental,
por su frecuencia, el diagnóstico de los síndromes coronarios
agudos (infarto agudo de miocardio y angina de pecho),
que podrían beneficiarse de la revascularización farmacológica
(fibrinolíticos) o instrumental (angioplastia o bypass).
