Taquicardias regulares de QRS estrecho
Taquicardia sinusal
Se caracteriza por un ritmo sinusal pero a una frecuencia superior
a 100 lpm. Es una arritmia muy frecuente y, en la mayoría
de las ocasiones, secundaria a diversos factores, por lo que hay
que descartar hipoxia, hipovolemia, anemia, fiebre, estrés,
hipertiroidismo, etc. La taquicardia sinusal tiene un comienzo y
una terminación gradual. Con maniobras vagales, la frecuencia
disminuye gradualmente pero de forma transitoria, recuperando
su frecuencia inicial al dejar de presionar. El tratamiento
debe ir orientado al factor precipitante.
Taquicardia auricular monofocal
Se trata de una arritmia producida por la descarga de impulsos
desde un foco ectópico auricular. Se caracteriza por la presencia
de un ritmo regular rápido con ondas P de diferente morfología
que la onda P sinusal, pero iguales entre sí. El tratamiento
se basa en fármacos que bloquean el nodo AV, para
reducir la frecuencia ventricular (betabloqueantes y calcioantagonistas).
El estudio electrofisiológico sirve para el diagnóstico, la
localización del foco ectópico y la ablación del mismo, si es posible.
Flutter auricular
Es una taquiarritmia regular, producida por un mecanismo de
macrorreentrada auricular a través de un circuito que pasa por
el istmo cavotricuspídeo. Se caracteriza por la presencia de
ondas regulares de actividad auricular, generalmente a 300
lpm (ondas F), con una morfología en "dientes de sierra".
Esta actividad auricular es conducida al ventrículo con un grado
fijo de bloqueo, siendo el más frecuente el 2:1, por lo que la
frecuencia ventricular resultante suele ser de 150 lpm. Suele
aparecer en pacientes con cardiopatía estructural, especialmente
del corazón derecho (EPOC).
A diferencia de la fibrilación auricular, el flutter auricular suele
tener una duración más breve y las embolias sistémicas son
menos frecuentes.
El tratamiento más eficaz del flutter auricular es la cardioversión
eléctrica con choque de baja energía. Los fármacos antiarrítmicos
utilizados para cardiovertir la fibrilación auricular no
suelen ser efectivos en el flutter. La pauta de anticoagulación,
tanto de forma permanente como cuando tenemos intención
de cardiovertir, a pesar de un riesgo embolígeno menor, es
similar a la utilizada en la fibrilación auricular (MIR 98, 109).
De igual modo, si el paciente va a persistir en flutter auricular
hasta poder ser cardiovertido, se debe tratar con fármacos bloqueantes
del nodo AV –betabloqueantes, calcioantagonistas…-
para controlar la respuesta ventricular.
El tratamiento definitivo para prevenir recurrencias en el flutter
auricular es la ablación por radiofrecuencia del istmo cavotricuspídeo
(MIR 03, 95), cuyo bloqueo interrumpe la macroreentrada.
Ejemplo de flutter auricular:
Taquicardia SupraVentricular Paroxística (TSVP)
Característicamente, presentan inicio y terminación bruscos. La
respuesta más frecuente a las maniobras que enlentecen la
conducción AV es la terminación repentina de la taquicardia, y
la clínica es de palpitaciones (MIR 01F, 44).
En la mayoría de las taquicardias supraventriculares el mecanismo
responsable es la reentrada, bien intranodal (60%), o
bien a través de una vía accesoria (40%).
1. Reentrada intranodal
Es la causa más frecuente de taquicardia supraventricular paroxística.
Se debe a la existencia de una doble vía dentro del
nodo AV, una lenta y otra rápida, siendo esta última la que
conduce retrógradamente. En esta doble vía se produce el circuito
que perpetúa la taquicardia. Generalmente afecta a sujetos
sin cardiopatía estructural y aparece más frecuentemente
en mujeres de edad media. La sintomatología consiste en palpitaciones,
referidas en muchas ocasiones al cuello, debidas a
la contracción simultánea de las aurículas y ventrículos, que
ocasiona ondas “a” cañón con cada latido cardíaco. En el ECG
se manifiesta como una taquicardia paroxística con complejo
QRS estrecho, con frecuencia regular, que oscila entre 120 y
250 lpm, pudiendo observarse en el electrocardiograma una
onda P retrógada de despolarización auricular inmediatamente
después del QRS (MIR 05, 30).
Tratamiento
- Si existe compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica.
- Si no existe compromiso hemodinámico: se debe intentar
bloquear la conducción a través del nodo AV. Primero se
intenta con maniobras vagales (sobre todo con masaje del
seno carotídeo), que interrumpen la arritmia bruscamente en
el 80% de los casos. Si con estas maniobras no revierte, se
deben emplear fármacos como la adenosina, ATP o verapamilo
i.v. (MIR 02, 46).
- Profilaxis para evitar nuevos episodios: es preferible iniciar
tratamiento con betabloqueantes o calcioantagonistas y, si
no son eficaces, se pueden emplear antiarrítmicos de clase IA
o IC (MIR 01, 179).
- El tratamiento definitivo de la TSVP por reentrada intranodal
es la modificación del nodo AV con un catéter de radiofrecuencia,
generalmente mediante la ablación de la vía
lenta. Esta técnica consigue la curación en más del 90% de
los casos aunque existe el riesgo de bloqueo AV completo
con necesidad de colocación de un marcapasos del 1-2%.
2. Vía accesoria
Síndromes de preexcitación: en el individuo normal existe una
completa separación eléctrica entre las aurículas y los ventrículos,
y la única vía de conexión es el sistema específico de conducción.
En circunstancias patológicas, se rompe este aislamiento
eléctrico, apareciendo un cortocircuito total o parcial
del sistema específico. Este fenómeno se produce por la existencia
de vías accesorias, que no son más que haces de fibras
con capacidad de conducir el impulso eléctrico y que conectan
las aurículas con el sistema de conducción.
- Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
El término de WPW se aplica a los pacientes que presentan
un síndrome de preexcitación y taquicardia supraventricular
paroxística. Se caracteriza por la presencia de una vía accesoria
que conecta las aurículas con los ventrículos (haz de Kent).
Puede asociarse a ciertas malformaciones congénitas, siendo
la más frecuente la anomalía de Ebstein.
Electrocardiográficamente, se manifiesta como:
• Intervalo PR corto (<0 a="a" br="br" debido="debido" es="es" excitaci="excitaci" la="la" n="n" que="que" seg="seg">ventricular es más precoz que en condiciones normales,
ya que la vía accesoria conduce el estímulo de forma
más rápida que a través del NAV y el haz de His.
• Empastamiento inicial del QRS (onda delta) (MIR 00, 84): la magnitud de la onda delta depende de la cantidad de masa ventricular que se depolariza por la vía accesoria. Si hay un retraso en la conducción AV, prácticamente todo el miocardio será excitado por el haz anómalo y por tanto todo el QRS llega a ser prácticamente una onda delta.
- Arritmias en el WPW
La presencia de vías accesorias AV facilita la aparición de
taquicardias por reentrada. En el WPW, puede haber dos
tipos de TCSV paroxística:
• Taquicardia supraventricular ortodrómica (MIR 01, 179).
- Es la forma más común, constituyendo hasta el 80% de
las taquicardias sintomáticas de los individuos con vías
accesorias. En ellas se establece un cortocircuito de reentrada,
con conducción anterógrada por el NAV y retrógrada
por la vía accesoria, por lo que el QRS será estrecho.
• Taquicardia supraventricular antidrómica (QRS ancho).
- En este caso, el circuito tiene sentido inverso, de manera
que, durante la taquicardia, el estímulo de la aurícula pasa
al ventrículo por la vía accesoria, y vuelve a ésta por el sistema
específico de conducción que tiene capacidad de
conducir el estímulo retrógradamente. Esto causa taquicardia
con un complejo QRS ancho.
• Taquiarritmias auriculares.
- La fibrilación auricular puede aparecer hasta en el 15-
30% de los pacientes con síndrome de WPW. Es muy
importante identificarla precozmente ya que, aunque la
activación de los ventrículos puede provenir de cualquiera
de las dos vías (la normal o la accesoria), las vías accesorias
con muy buena capacidad de conducción pueden hacer
llegar más estímulos al ventrículo de lo que lo haría el
NAV, provocando una respuesta ventricular rápida mal
tolerada e incluso una fibrilación ventricular.
Tratamiento
- De los episodios agudos de taquicardia supraventricular
paroxística: se debe intentar bloquear la conducción a través
del nodo AV mediante maniobras vagales y, si no cede,
mediante fármacos como la adenosina, ATP o verapamilo.
- En los enfermos con WPW y FA: están absolutamente contraindicados
los fármacos frenadores del NAV (betabloqueantes,
calcioantagonistas, digoxina), ya que aumentan la
conducción por la vía accesoria y, por tanto, la respuesta ventricular,
llegando a producir en algunos casos hasta fibrilación
ventricular. En los pacientes con respuesta ventricular mal
tolerada se efectuará una cardioversión eléctrica. En el resto
de situaciones que no impliquen peligro para el paciente, se
podrá realizar cardioversión eléctrica o farmacológica con
procainamida.
- El tratamiento definitivo y el de elección en los enfermos
con WPW y arritmias sintomáticas es la ablación con catéter
de radiofrecuencia de la vía anómala, con una tasa de éxito
del 90% (MIR 99F, 54).
Taquicardias irregulares de QRS estrecho
Taquicardia auricular multifocal
Se debe a la existencia de descargas eléctricas desde tres o más
focos ectópicos auriculares, mostrando en el ECG tres o más
ondas P seguidas de diferente morfología, con una frecuencia
superior a 100 lpm. Es poco frecuente, y suele aparecer en
pacientes broncópatas, aunque también puede ser una manifestación
de la intoxicación digitálica. El tratamiento es el de la
enfermedad de base.
Fibrilación Auricular (FA)
Se trata de la arritmia más frecuente, pudiendo alcanzar una
prevalencia cercana al 10% en personas de edad avanzada.
Puede aparecer durante el estrés emocional, postcirugía, en la
intoxicación etílica aguda, hipoxia o hipercapnia. También
afecta a personas con cardiopatía, sobre todo valvulopatía
mitral, y a sujetos con tirotoxicosis.
Clínica
- La FA se caracteriza hemodinámicamente por ausencia de
contracción auricular efectiva (ausencia de onda a en el pulso
venoso yugular (MIR 02, 36)), lo que ocasiona una pérdida
de la contribución auricular al llenado ventricular. Esto puede
disminuir el gasto cardíaco ocasionando hipotensión, síncope
e insuficiencia cardíaca, sobre todo en pacientes con alteración
diastólica (miocardiopatía hipertrófica, estenosis mitral),
en los que el período de llenado ventricular es crucial.
- Debido al estasis sanguíneo en la aurícula ocasionado por la
falta de contracción de la misma, pueden producirse embolismos
sistémicos.
- La FA crónica, con respuesta ventricular excesiva mantenida,
puede ocasionar una miocardiopatía con disfunción del ventrículo
izquierdo (miocardiopatía inducida por taquicardia).
Diagnóstico
Electrocardiográficamente se caracteriza por una actividad
auricular muy rápida y desorganizada, con ausencia de ondas
P que se sustituyen por ondulaciones de la línea de base (ondas
f), a una frecuencia entre 350 y 600 lpm. La respuesta ventricular
es completamente irregular, lo que constituye una característica
primordial de esta arritmia.
Si en presencia de una FA nos encontramos un ritmo ventricular
regular y lento, debe sospecharse que existe un bloqueo AV
completo con un ritmo de escape. Si por el contrario, se observa
un ritmo ventricular regular y rápido, debe sospecharse una
taquicardia de la unión o ventricular.
Tratamiento
Tiene 4 objetivos:
1. Revertir a ritmo sinusal mediante cardioversión eléctrica o
farmacológica.
La cardioversión puede ser eléctrica o farmacológica. Los fármacos
más empleados para revertir la FA son los de las clases
IC (propafenona, flecainida) y III (amiodarona), siendo las
características clínicas del paciente las que más orientan a elegir
uno u otro fármaco.
2. Control de la frecuencia ventricular.
Para ello, pueden emplearse digoxina, betabloqueantes o calcioantagonistas,
excepto en pacientes con FA y WPW, en los
que estos fármacos están absolutamente contraindicados,
debiendo emplearse la procainamida como alternativa.
El control de la frecuencia ventricular mediante fármacos que
reduzcan la conducción a través del NAV resulta crucial antes
de realizar la cardioversión farmacológica con ciertos antiarrítmicos,
puesto que éstos pueden tener efectos vagolíticos
y aumentar así la conducción a los ventrículos, produciendo
una respuesta ventricular rápida y mal tolerada.
3. Prevención de la recurrencia de la FA.
Si se restablece el ritmo sinusal mediante cardioversión, se
pueden utilizar antiarrímicos de clase IC o amiodarona para
prevenir recidivas, siendo esta última el fármaco más eficaz
para prevenir recurrencias, aunque su uso a largo plazo se
asocia a frecuentes efectos adversos.
Otro procedimiento alternativo consiste en la ablación circunferencial
de las venas pulmonares con radiofrecuencia, especialmente
útil en los pacientes en los que la FA se origina por
descargas desde focos automáticos que se localizan alrededor
de las venas pulmonares. Esta técnica tiene una elevada
eficacia y previene recurrencias en un 80% de los casos.
Otro método más cruento y poco empleado es la técnica
MAZE, que consiste en realizar varias lesiones en la AI y AD
mediante abordaje quirúrgico con el objetivo de impedir la
propagación de las ondas fibrilantes.
4. Prevención del embolismo sistémico.
Para reducir el riesgo embólico inherente a la fibrilación auricular
se procede a anticoagulación oral con dicumarínicos
(acenocumarol, warfarina). Existen dos conceptos distintos
respecto a esto: el primero, la anticoagulación permanente
en aquellos pacientes que presenta alto riesgo embólico, se
encuentren o no en fibrilación auricular permanente (en la
tabla 3 se recogen dichos factores de riesgo); segundo, la
anticoagulación de todos los pacientes, presenten o no factores
de riesgo embólico, un mínimo de 3 semanas precardioversión
y 4 semanas tras la realización de la misma, si se
consigue ritmo sinusal. Fuera de esta situación, aquellos
pacientes sin riesgo embólico, se mantendrán con AAS (81-
325 mg) de forma permanente, salvo contraindicación (MIR
07, 26). Puede evitarse esperar 3 semanas de anticoagulación
correcta antes de practicar una cardioversión, realizando un
ecocardiograma transesofágico que demuestre la ausencia de
trombos intracavitarios.
El manejo de la fibrilación auricular se muestra en la figura 10.
