Etiología
La causa más frecuente de angina de pecho es la aterosclerosis
coronaria y, a su vez, la angina es la manifestación más frecuente
de la cardiopatía isquémica. En general se calcula que,
cuando aparece isquemia con el ejercicio, la luz vascular está
obstruida en un 70% por parte de la placa de ateroma, mientras
que cuando existe isquemia en reposo supera el 80 ó 90%.
Angina de pecho estable
El dolor anginoso es un dolor opresivo retroesternal irradiado a
brazo izquierdo, cuello, mandíbula o zona interescapular.
Generalmente se acompaña de cortejo vegetativo (náuseas,
vómitos, sudoración fría…). En la angina de pecho estable es
de corta duración (generalmente menos de 20 minutos) y
característicamente se desencadena por el ejercicio, siempre de
la misma intensidad en cada paciente, y cede con el reposo o
con nitroglicerina sublingual.
Diagnóstico
Es clínico, siendo una historia típica diagnóstica (MIR 00, 85;
MIR 99, 29). La mejoría del dolor con nitratos, con antiácidos
(patología péptica) o el aumento con los movimientos o con la
presión (patología osteomuscular) ayudan en la evaluación,
pero no son determinantes en el diagnóstico (MIR 03, 101);
por ejemplo, el espasmo esofágico también se alivia con nitratos.
En la exploración física pueden hallarse datos inespecíficos,
soplo de insuficiencia mitral por disfunción transitoria de los
músculos papilares por isquemia, 3R o 4R, taquicardia…
Pruebas complementarias
- ECG: intercrisis es normal en el 50% de los casos o puede
presentar alteraciones inespecíficas del ST o de la onda T.
Durante la crisis de dolor es típico el descenso del ST.
- Rx tórax: datos inespecíficos dependiendo de la patología
asociada (HTA…).
- Ergometría: el objetivo es detectar isquemia mediante síntomas
clínicos y electrocardiográficos (descenso del segmento
ST).
- Coronariografía, que identifica la anatomía del árbol coronario
y sus lesiones.
Manejo
El tratamiento es ambulatorio sin requerir ingreso, mediante
identificación de factores de riesgo y tratamiento. Los pilares
del mismo son: antiagregantes (ácido acetilsalicílico -AAS- o
clopidogrel, si intolerancia digestiva) y antianginosos (betabloqueantes,
de elección porque aumentan la superviviencia,
antagonistas del calcio y/o nitratos) de por vida.
Posteriormente se realizará ergometría para evaluar la respuesta
al tratamiento, así como para identificar a los pacientes
de alto riesgo, en los que se valorará la realización de coronariografía
con vistas a revascularización.
Angina de pecho inestable
Es toda aquella angina que no tiene característica de estable,
es decir, que muestra datos clínicos de progresión y/o complicación
de una placa de ateroma. Hoy en día, se incluye dentro
del llamado Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del
ST (SCASEST), junto con el infarto agudo sin elevación del ST,
no Q o no transmural, por presentar una fisiopatología común.
Se verá su manejo en ese apartado.
Tipos de anginas inestables:
- Dolor anginoso que aparece en reposo.
- Angor de duración prolongada (más de 20-30 minutos).
- Dolor que aparece con mayor frecuencia de la habitual, a
esfuerzos menores o con mayor intensidad (evolución acelerada).
- De inicio reciente (menos de 1 ó 2 meses).
- Angor postinfarto: el que aparece en el mes siguiente al
evento.
Angina variante de prinzmetal (MIR 00, 257)
El cuadro típico se presenta en jóvenes, en reposo, con predominio
nocturno y de aparición brusca. Se debe, generalmente,
a espasmo coronario que puede producirse cerca de
una placa de ateroma o sin lesiones coronarias evidentes.
La manifestación electrocardiográfica es característica, en
forma de ascenso del segmento ST, que es reversible con
vasodilatadores (generalmente nitratos sublinguales o intravenosos).
El diagnóstico es clínico, a través del cuadro característico. La
corroboración se realiza durante el cateterismo que suele llevarse
a cabo, con el test de la ergonovina (provocación de
vasoespasmo) una vez descartadas lesiones coronarias significativas.
El tratamiento crónico consiste en calcioantagonistas, adicionando
nitratos si no se controla la clínica, debiendo evitarse los
betabloqueantes (pueden inducir espasmo coronario).
Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del Segmento
ST (SCASEST)
La trombosis de una placa de ateroma complicada, dependiendo
del grado de estenosis que provoque en la luz del vaso,
dará lugar a un infarto con elevación del ST (oclusión completa
de la luz, generalmente), infarto sin elevación del ST (oclusión
parcial con aumento de marcadores de daño miocárdico)
o angina inestable (oclusión parcial sin elevación de estos marcadores).
El manejo de los dos últimos, angor inestable e
infarto sin elevación del ST (antiguo IAM no Q o no transmural)
es común, y se engloba en el Síndrome Coronario
Agudo Sin Elevación del ST.
Es conveniente descartar un origen secundario (anemia,
taquiarritmias…) que pueda haber desencadenado la clínica.
En caso contrario, se asume la existencia de una placa de ateroma
complicada.
Dada la normalidad electrocardiográfica intercrisis, se debe
realizar, durante las primeras horas de ingreso, electrocardiograma
y determinación de enzimas de daño miocardico seriados
(cada 6-12 horas) (MIR 01, 46).
Tratamiento (MIR 07, 27)
- Ingreso y sedación suave.
- Antiagregación: AAS; se aconseja añadir clopidogrel
durante 9 meses. En la angina inestable de alto riesgo y en el
infarto sin elevación del ST, pueden administrarse también
inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa (tirofiban, eptifibatide).
- Anticoagulación: generalmente con heparina de bajo peso
molecular.
- Tratamiento antianginoso: nitratos, betabloqueantes y
calcioantagonistas.
En una valoración inicial, se clasifica el cuadro clínico en SCASEST
de bajo riesgo o SCASEST de alto riesgo. Son datos de
alto riesgo:
- Alteraciones sugerentes de isquemia en electrocardiograma
(cambios en segmento ST, ondas T negativas profundas).
- Elevación de enzimas de daño miocárdico (troponina y/o
CPK).
- Inestabilidad hemodinámica, insuficiencia cardíaca, arritmias…
- Angor recurrente o refractario a tratamiento.
- Edad avanzada.
Los pacientes con un SCASEST de bajo riesgo deben ingresar
en planta convencional de hospitalización. Una vez estabilizados,
se realizará una prueba de detección de isquemia
(ergometría, gammagrafía, ecocardiograma de stress…) y, si se
confirma la presencia de isquemia, generalmente se realizará
coronariografía para diagnóstico y eventual tratamiento (en
función del tipo y número de lesiones: revascularización percutánea
mediante ACTP o quirúrgica).
En caso de SCASEST de alto riesgo, es recomendable el
ingreso en Unidad Coronaria (MIR 07, 31) y plantear actitud
intervencionista directa, con realización de coronariografía.
En estos pacientes no es preciso demostrar isquemia, porque
en el cuadro clínico ya es patente. Siempre se deben tener en
cuenta las características individuales de cada paciente, que
modifican la actitud en el manejo, pudiendo en pacientes de
edad avanzada, con enfermedad coronaria conocida de difícil
tratamiento invasivo o alta comorbilidad, tomar una actitud
conservadora (MIR 07, 28) en la que se administrará tratamiento
antisquémico y antitrombótico y sólo se realizará corornariografía
si reaparecen síntomas o signos de isquemia o ante
prueba de detección de isquemia positiva.
Diagnóstico de isquemia miocárdica
Las técnicas con las que se trabaja son:
Ergometría
Habitualmente en cinta rodante, monitorizando electrocardiograma,
tensión arterial y frecuencia cardíaca. El objetivo es
detectar signos de isquemia: clínica y alteraciones del ECG
(descenso del ST). La sensibilidad global es del 75%, llegando
al 80-100% en enfermedad de tres vasos y/o que afecte al
tronco coronario izquierdo. Sin embargo, en pacientes con
enfermedad de un solo vaso, la sensibilidad desciende, siendo
una causa relativamente frecuente de falsos negativos (MIR
99F, 47).
Indicaciones
- Diagnóstico de cardiopatía isquémica en pacientes con factores
de riesgo cardiovascular y dolores torácicos dudosos o
sin alteraciones electrocardiográficas en estudio basal (MIR
01F, 60).
- Valoración pronóstica en pacientes con cardiopatía isquémica
conocida para evaluar la respuesta al tratamiento o la existencia
de datos de alto riesgo que nos planteen la necesidad
de revascularización.
Se considera la ergometría concluyente:
- Si el paciente alcanza el 85% de la frecuencia máxima calculada
para su edad.
- Consumo de oxígeno mayor de 8 METS.
- Y el doble producto (frecuencia cardíaca máxima x tensión
arterial máxima) >20000.
Contraindicaciones (MIR 97F, 56)
- Primera semana postinfarto.
- Menos de 48 horas tras angina inestable.
- Proceso inflamatorio cardíaco.
- Arritmias graves o no controladas.
- Insuficiencia cardíaca.
- Pericarditis y endocarditis.
- Embolismo pulmonar.
- Estenosis aórtica severa.
- Otras enfermedades agudas graves.
La prueba debe interrumpirse cuando aparezca dolor torácico
progresivo, disnea intensa, depresión del ST mayor de 2 mm,
disminución de la tensión arterial sistólica mayor de 15 mmHg,
taquiarritmias o fatiga muscular.
Criterios de alto riesgo
- Angina o cambios del ST aparecidos a baja carga: ergometría
positiva precoz.
- No alcanzar frecuencia cardíaca superior a 120 lpm: insuficiencia
cronotropa (en ausencia de tratamiento con cronotropos
negativos: betabloqueantes).
- Descenso de TA durante el ejercicio >10 mmHg con respecto
a la TA basal.
- Criterios electrocardiográficos:
• Descenso de ST mayor de 2 mm.
• Descenso del ST en 5 o más derivaciones.
• Persistencia a los 5 minutos de recuperación.
• Taquicardia ventricular durante la prueba.
• Ascenso del ST.
Falsos positivos: 15%, especialmente en mujeres jóvenes, en
personas con trastornos de la conducción, anomalías de la
onda T o ST en reposo, hipertrofia cardíaca, niveles de potasio
anormales y pacientes que toman digital o quinidina.
Falsos negativos: 15%, especialmente en oclusiones parciales
de la arteria circunfleja.
En ocasiones no es posible la realización de ergometría convencional
como prueba de detección de isquemia:
- Por alteraciones basales del electrocardiograma que no permiten
valorar el ST :
• Bloqueo de rama izquierda o estimulación de marcapasos.
• Alteraciones en el electrocardiograma secundarias a hipertrofia.
• Cubeta digitálica.
- Porque el paciente no puede realizar esfuerzo físico, por
edad o patología acompañante (artrosis, vasculopatía periférica…).
Para estos casos se utilizan otras pruebas de detección de
isquemia, que a su vez son más sensibles y específicas que la
propia ergometría. Tienen el poder, además, de localizar la
región miocárdica isquémica, identificando así la arteria coronaria
enferma responsable (las alteraciones electrocardiográficas
en la ergometría no se correlacionan invariablemente con
el territorio isquémico).
Gammagrafía de perfusión miocárdica con isótopos
El Talio es un isótopo que no se une a las células isquémicas ni
a las necróticas. Se realiza una prueba con esfuerzo (o con
inyección de un fármaco que aumente las demandas miocárdicas:
dipiridamol, dobutamina, adenosina) y otra en reposo. La
captación miocárdica del isótopo se interpreta:
- Las zonas que no captan (frías) ni en reposo ni con esfuerzo
son necróticas.
- Las zonas que captan igual en reposo y al esfuerzo son normales.
- Las zonas que captan en reposo pero son hipocaptantes con
el ejercicio son isquémicas (MIR 00F, 41).
Ecocardiograma de stress
Se somete al miocardio a stress con fármacos o ejercicio que
aumentan la demanda de flujo coronario. Se induce así isquemia,
que produce alteraciones de la contractilidad (hipo o aquinesia)
en las zonas con déficit de riego.
Angiografía isotópica con Tecnecio-99
Mediante hematíes marcados que rellenan la cavidad ventricular
y muestran defectos de contractilidad durante la isquemia.
TAC multicorte
Recientemente se ha introducido la tomografía en la valoración
de las arterias coronarias. Sus indicaciones están todavía en discusión,
pero es de utilidad en la valoración de las estenosis
coronarias proximales, en el despistaje de cardiopatía isquémica
antes de la cirugía de valvulopatías y para valorar la permeabilidad
del by-pass aortocoronario. Su uso como screening en
individuos asintomáticos con factores de riesgo cardiovascular
es controvertido.
Coronariografía
Es la prueba que aporta más información sobre las lesiones
coronarias y su localización, forma y tamaño. Es una prueba
invasiva en la que, mediante la inyección de contraste en las
arterias coronarias, se delimita la anatomía y las lesiones ateroscleróticas
de las mismas.
Indicaciones (MIR 99, 18; MIR 97F, 57)
- Angina estable resistente al tratamiento médico.
- Prueba de esfuerzo positiva con criterios de alto riesgo.
- Dolor torácico atípico o dudoso en el que otras pruebas no
son diagnósticas.
- Pacientes con SCASEST de alto riesgo.
- Pacientes que tras infarto con elevación del ST, presentan
mala evolución (disfunción ventricular, arritmia ventricular,
angina postIAM, insuficiencia cardíaca), si no se realizó como
terapia de reperfusión precoz.
- Pacientes con miocardipatía dilatada en los que se deba descartar
origen isquémico y posible reversibilidad.
- Preoperatorio en pacientes que van a ser sometidos a cirugía
de sustitución valvular en mujeres mayores de 55 años o
varones mayores de 45, o en presencia de factores de riesgo
cardiovascular o sospecha de cardiopatía isquémica.
- Muerte súbita recuperada (es el debut del 30% de los IAM).
Se consideran lesiones significativas y, por tanto, susceptibles
de precisar revascularización, las lesiones que ocluyan más del
70% de la luz del vaso. En el tronco coronario izquierdo, es significativa
una lesión que ocluya el 50% de la luz.
Técnicas de revascularización coronaria
Existen dos posibilidades de revascularización: quirúrgica,
mediante cirugía de by-pass, o revascularización percutánea,
mediante angioplastia coronaria transluminal percutánea
(ACTP) con o sin colocación de STENT. La elección de una u
otra técnica va a depender de las características anatómicas de
las lesiones, de la presencia o no de disfunción ventricular y de
la respuesta al tratamiento farmacológico. Sólo será útil la
revascularización si el miocardio es viable, siendo inútil si es
necrótico.
ACTP
Menos agresiva y con menos complicaciones (mortalidad
menor del 1%; tasa de complicaciones mayores 1.7%, pudiendo
resolverse en ocasiones en el mismo acto (MIR 05, 37)). A
través de una arteria periférica (generalmente la femoral) se
introduce un catéter con un balón en el extremo distal, que se
hace llegar hasta las lesiones coronarias. Se infla, consiguiendo
la dilatación de la lesión. Actualmente, en la mayoría de las
ocasiones, se implanta un stent intracoronario (malla metálica
que mantiene expandida la arteria).
Resultados: éxito inicial 90%. Por desgracia existe un 30-45%
de reestenosis en los seis primeros meses (probablemente por
reepitelización de la luz). La utilización de stents reduce la tasa
de reestenosis al 10-30% (MIR 02, 40; MIR 97F, 45). Pueden
implantarse stent recubiertos con fármacos (rapamicina, tacrolimus)
que inhiben la reepitelización, con lo que la tasa de reestenosis
es aún menor.
Tras el implante de un stent, el paciente debe mantener tratamiento
con AAS de por vida, junto con clopidogrel durante 1
mes, si el stent es convencional, o un mínimo de 6 meses, preferiblemente
un año, si el stent es recubierto.
Cirugía de by-pass
Se interponen injertos de venas o arterias que hacen de puente
entre segmentos sanos, evitando la zona estenótica. Es preferible
el injerto de arteria mamaria interna o arteria radial a los
injertos venosos (generalmente, safena interna), por su mayor
permeabilidad a corto y largo plazo (MIR 02, 49).
En la mayoría de los casos se realiza mediante esternotomía
media con circulación extracorpórea: el corazón se detiene
mediante un líquido cardiopléjico y la circulación se deriva a
una bomba de perfusión que hace las veces de corazón y pulmon.
Hoy día, en muchos centros se realiza sin circulación
extracorpórea (“cirugía sin bomba”) e incluso la revascularización
aislada de un único vaso (como la descendente anterior o
la circunfleja) mediante minitoracotomía.
En el caso de la descendente anterior mejora la supervivencia
si el injerto es de arteria mamaria interna.
