La cascada de la isquemia se inicia con el defecto de perfusión,
identificable sólo mediante técnicas nucleares (gammagrafía
con talio o tecnecio). Posteriormente, según se incrementa
el defecto, aparecen alteraciones en la función diastólica
(alteración de la relajación: el 80% de los infartos presentan
R4 a la exploración). El siguiente estadio es la disfunción sistólica,
evidenciable mediante alteraciones de la contracción
(hipoquinesia) en ecocardiografía de stress. Finalmente, se
objetivan alteraciones en el electrocardiograma y, por último,
la sintomatología, en forma de dolor anginoso.
El miocardio contundido o aturdido es aquel que, tras sufrir
una agresión isquémica transitoria (oclusión de arteria coronaria
que luego se reperfunde), deja de contraerse y con el tiempo
se recupera sin que se realice actuación alguna. Es, por
tanto, tejido vivo no necrótico.
Sin embargo, el miocardio hibernado es aquel que, bajo una
situación de isquemia severa crónica (estenosis de coronaria),
disminuye sus necesidades al mínimo y deja de contraerse para
"ahorrar" energía, pero es viable y no necrótico (MIR 99F, 51).
Se detecta mediante técnicas de isótopos (talio 201), ecocardiografía
de stress: son zonas no activas, que con la estimulación
pasan a captar o contraerse, respectivamente. El miocardio
aturdido e hibernado son conceptos de autoprotección del
miocardio frente a la isquemia, en situación aguda y transitoria
(miocardio aturdido), o frente a situación crónica (miocardio
hibernado).
La isquemia silente es la demostración de cambios en el electrocardiograma
típicos de isquemia, sin que se acompañe de
síntomas.
