Oclusión arterial aguda
- Se produce por la oclusión del flujo sanguíneo de una extremidad.
- Es la urgencia vascular más frecuente.
- La causa más frecuente es la embolia, seguida de la trombosis.
- El foco más frecuente del émbolo es de origen cardíaco,
especialmente la fibrilación auricular (cualquier patología que
favorezca el estasis sanguíneo puede favorecer la producción
de embolia).
- El lugar donde más frecuentemente se produce la embolia
arterial es la arteria femoral, seguida de la arteria ilíaca, la
aorta y la arteria poplítea.
Clínica
Consiste en dolor, palidez, ausencia de pulso, parestesias y
parálisis (5 "p" en inglés, pain, pallor, pulselessness, paresthesias,
paralysis). Las fibras nerviosas son muy sensibles a la isquemia,
la presencia de parestesias (alteración de las fibras sensitivas)
y parálisis (alteración de las fibras motoras), predicen un
peor pronóstico y mayor riesgo de gangrena (en caso de originarse
por una isquemia aguda se habla de gangrena "húmeda",
con edema y coloración violácea).
Para diferenciar la embolia arterial de la trombosis arterial, son
fundamentales los antecedentes personales del paciente: cardiopatía
embolígena, en el caso de la embolia, e historia de
isquémica crónica de miembros inferiores (claudicación intermitente),
en el caso de trombosis arterial aguda. Clínicamente,
el dolor es más frecuente en embolia arterial y la presencia de
pulsos débiles en otras arterias orienta a arteriopatía crónica y
trombosis. El diagnóstico definitivo se realiza mediante arteriografía:
lesiones irregulares con abundante circulación colateral
orientan a trombosis arterial, mientras que una interrupción
brusca del contraste (stop) con escasa circulación colateral,
orienta a embolia arterial.
Diagnóstico
Se realiza mediante Doppler, pero en ocasiones es necesario
realizar una arteriografía, que es la prueba más específica.
Tratamiento
- Posición en declive para favorecer el llenado arterial de la
extremidad.
- Analgesia.
- Anticoagulación: para evitar la propagación del trombo
(heparina intravenosa).
- Cirugía: en los casos graves con compromiso para la viabilidad
del miembro:
• Si la causa es embolígena: embolectomía con sonda
Fogarty (MIR 98F, 88).
• Si la causa es trombótica: tromboendarterectomía.
• Si existe gangrena del miembro: amputación.
• Si hay imposibilidad para estos tratamientos (embolizaciones
muy distales a las que no llega la sonda, trombo en vaso
arteriosclerótico o en injerto de derivación arterial o el estado
general del paciente es malo para soportar la intervención)
está indicada la fibrinolisis farmacológica mediante la
inyección intraarterial de fibrinolíticos.
Un tipo especial de oclusión arterial aguda es la ateroembolia:
normalmente en pacientes con arterioesclerosis que son
sometidos a algún tipo de intervencionismo intraluminal (fibrinolisis,
cateterismos, cirugía de aneurisma, etc.), en los que se
sueltan microémbolos de colesterol que ocluyen vasos muy distales
de pequeño calibre, por lo que mantienen pulso palpable
con cianosis y dolor ("síndrome del dedo azul"), aparecen
lesiones cutáneas típicas: livedo reticularis y equimosis. No existe
tratamiento eficaz, siendo la única medida eficaz la antiagregación
y la profilaxis (eliminando el origen de las placas de
ateroma). No debe anticoagularse ni realizarse fibrinólisis.
Oclusión arterial crónica
Al existir isquemia crónica, la clínica es progresiva y da tiempo
a que se establezcan mecanismos de compensación.
Etiología
La causa más frecuente es la arteriosclerosis, siendo los factores
de riesgo la edad, el sexo masculino, la HTA, el tabaco, la
diabetes, la dislipemia, etc.
Clínica
- Claudicación intermitente es el síntoma más frecuente.
Consiste en dolor y entumecimiento con el ejercicio, que desaparece
con el reposo, debido a la existencia de un flujo arterial
comprometido en los músculos cuando aumenta la
demanda con el ejercicio. Es característico que el dolor aparezca
siempre tras recorrer una distancia determinada. La
aparición de dolor en reposo que alivia al colocar el miembro
en declive implica obstrucción importante.
- Otros signos de disminución de flujo a esos territorios es la
mayor dificultad para la cicatrización de las heridas y una
mayor facilidad para las infecciones en esas zonas.
Dependiendo del nivel en el que esté la obstrucción arterial, la
clínica se produce en los grupos musculares distales a ella,
estando presentes los pulsos proximales a la obstrucción:
- Obstrucción ilíaca bilateral o aortoilíaca (síndrome de
Leriche): clínica de claudicación intermitente distal a la obstrucción
(glúteos, muslos y pantorrilla) y de impotencia en
mayor o menor grado, por déficit de flujo a cuerpos cavernosos.
Aparece generalmente en varones jóvenes (40-45 años),
siendo la causa más frecuente de claudicación intermitente
en ese grupo de edad.
- Obstrucción ilíaca: clínica de claudicación en los muslos.
- Obstrucción femoropoplítea: es la localización más frecuente,
generalmente en la arteria femoral superficial (MIR 00,
259) a nivel del canal de Hunter. Los síntomas de claudicación
intermitente afectan a las pantorrillas.
- Obstrucción distal a la arteria poplítea: típica de diabéticos,
ancianos y tromboangeítis obliterante; la clínica es a nivel del
pie por lo que, al ser tan distal, las posibilidades de tratamiento
quirúrgico son menores, de ahí su mal pronóstico.
- Obstrucción de troncos supraórticos: carótidas y subclavias,
que pueden producir clínica de accidente cerbrovascular.
Diagnóstico
- Clínica de claudicación intermitente.
- Exploración física:
• Exploración de los pulsos: deben explorarse los pulsos en
todos los lugares en que sean accesibles. Para explorar la
integridad de la arteria cubital, se utiliza la maniobra de
Allen (en condiciones normales, al presionar con la mano la
arteria radial, el flujo distal disminuye transitoriamente apreciando
coloración sonrosada de la piel, si la arteria cubital
y los arcos palmares están permeables; en caso contrario,
aparece intensa palidez que no desaparece hasta que no
cede la presión sobre la arteria radial).
• Cambios en la medición de tensión arterial entre dos
puntos de la extremidad mayores de 20 mmHg también
indican estenosis importante.
• La presencia de estenosis en arterias puede dar lugar a la
auscultación de soplos a ese nivel.
• Cambios en la coloración cutánea y disminución en el
tiempo de llenado venoso de una extremidad (en ausencia
de insuficiencia venosa) mayor de 15 seg indica compromiso
del flujo arterial. Si existe compromiso de la irrigación,
al levantar la pierna, aparece palidez cutánea y al
ponerla en posición declive aparecerá una hiperemia reactiva.
Al colocar al paciente con las piernas colgando, en condiciones
normales las venas del dorso del pie se rellenan en
10 segundos; si tardan más de 15 segundos, implica compromiso
del flujo arterial.
• Cuando la isquemia es severa y prolongada aparecen
cambios tróficos distales a la obstrucción: úlceras, alteraciones
ungueales, etc. progresando hacia la gangrena, que
se origina por una oclusión arterial crónica, se denomina
"seca" (momificación).
La gravedad de la clínica se clasifica según la clasificación clínica
de Fontaine.
Pruebas complementarias
- Ecografía-doppler: visualización de los vasos y de la velocidad
del flujo por doppler. Es un método fiable e incruento
que demuestra una velocidad de flujo aumentada por encima
de la obstrucción.
- Índice tobillo/brazo (ITB): en condiciones normales, las
presiones en brazo y pierna son similares (ITB igual o mayor a
1). Si está entre 1 y 0,4, indica isquemia y si es menor de 0,4,
indica isquemia grave.
- Angiografía mediante RNM: en troncos supraórticos ya
es muy utilizada y fiable. Es probable que a corto plazo se utilice
más de rutina y pueda ser la técnica de elección en todos
los casos.
- Arteriografía: es la prueba más específica pero es cruenta.
Se utiliza sobre todo para planificar la intervención quirúrgica.
Diagnóstico diferencial
- Es importante diferenciar el dolor isquémico del dolor neurógeno
que se produce en la estenosis de canal lumbar (pseudoclaudicación):
en ella el dolor aparece en postura erecta,
porque disminuye la luz del canal lumbar. Es independiente
del ejercicio, no cede con el reposo y mejora al sentarse.
- Diferencia entre úlcera arterial y venosa: las úlceras arteriales
son más distales (dedos o sobre prominencia ósea) y muy
dolorosas, mientras que las venosas son menos dolorosas y
más proximales (casi siempre por encima del maléolo).
Tratamiento
- Prevención de factores de riesgo, siendo la abstención
del tabaco la medida más importante.
- Medidas higiénicas para evitar la infección, evitando vendas
o calzado compresivo.
- Ergoterapia: recomendar andar hasta la aparición de la clínica
de claudicación deteniéndose en ese momento, con el
fin de estimular la circulación colateral.
- Fármacos:
• Evitar los vasodilatadores directos porque producen fenómeno
de robo (disminuye el flujo en la arteria enferma
aumentándolo en las sanas).
• Pentoxifilina: disminuye la viscosidad y aumenta la flexibilidad
de los hematíes favoreciendo la microcirculación,
aumentando el tiempo de marcha antes de que aparezca la
clínica. Es el único fármaco con base científica (MIR 97F, 55).
• Antiagregación: reduce los eventos cardiovasculares (que
son la causa más frecuente de mortalidad).
• Anticoagulación: en oclusiones agudas y en casos de
especial trombogenicidad.
• Otros fármacos en estudio:
- Cilostazol: inhibidor de la fosfodiesterasa, aumenta los
niveles de AMPc produciendo vasodilatación y antiagregación,
siendo más eficaz que la pentoxifilina en mejorar la
capacidad de marcha. No se conoce su efecto sobre la
insuficiencia cardíaca, aunque otros de la misma clase han
mostrado efecto perjudicial en IC.
- Fármacos pro-angiogénesis: VEGF (vascular endotelial
growth factor) y BFGF (basic fibroblast growth factor): en
fase de investigación
- L-arginina: precursor del óxido nítrico, vasodilatador.
- Cirugía o intervencionismo percutáneo: cuando existen
síntomas graves o es resistente al tratamiento médico (estadios
IIB, III y IV de Fontaine).
• Angioplastia percutánea con/sin stent: mediante inflado
de un balón que se hace llegar a la obstrucción vía percutánea.
Indicada en: lesiones focales, menores a 5 cm, en arterias
al menos de mediano calibre, especialmente en arteria
ilíaca (eficacia del 90% con stent). Si existe estenosis residual
o disección se puede repetir colocando un/otro stent,
pero si al realizar la angioplastia se produce trombosis, se
debe realizar cirugía.
• Cirugía: siempre hay que realizar arteriografía previa. Está
indicada si las lesiones son largas o irregulares o hay mal
lecho distal (ya que aquí la angioplastia no solucionará el
problema).
- Tromboendarterectomía: cirugía de reparación de la arteria
extrayendo trombos oclusivos de la placa de ateroma.
Tiene indicaciones similares a la angioplastia, siendo especialmente
útil en estenosis segmentarias cortas, sobre todo
en carótida.
- Cirugía de by-pass: consiste en soslayar la obstrucción
debida a la placa de ateroma, generalmente mediante la
colocación de un injerto de dacron.
• Si la lesión se localiza en aorta abdominal infrarrenal o
en la arteria ilíaca externa, se colocará un bypass aortofemoral
o aorto-ilíaco.
• Si la lesión es bilateral: injerto en Y en ambas ilíacas.
• Si las lesiones son proximales (por encima del canal de
Hunter), se realiza generalmente con prótesis de dacron
• Si las lesiones son distales, (por debajo de la rodilla,
femoropoplítea) se prefiere el injerto venoso, generalmente
de safena (MIR).
• Si el paciente presenta alto riesgo quirúrgico (enfermedad
concomitante grave, edad muy avanzada o escasa
esperanza de vida) o las técnicas habituales tienen dificultades
se realizan injertos extraanatómicos, axilo-bifemoral
(si la oclusión es bilateral) o femorofemoral (MIR
99F, 65), vía subcutánea sin necesidad de entrar en ninguna
cavidad (torácica ni abdominal).
- Simpatectomía lumbar: al resecar este sistema se produce
vasodilatación; aporta escasos beneficios y está prácticamente
reservada sólo a aquellos pacientes con clínica
importante (dolor en reposo) en los que no se puede realizar
ninguna cirugía (ni siquiera extraanatómica).
Pronóstico
El pronóstico vital de estos pacientes viene dado fundamentalmente
por la presencia de arterioesclerosis a otros niveles,
especialmente coronaria y cerebral, siendo la cardiopatía isquémica
la causa más frecuente de afectación. El pronóstico de la
arteriopatía periférica depende también del tabaco y diabetes
(en estos últimos la tasa de amputación alcanza el 20%).
