12.2.- Fisiopatología
En la insuficiencia cardíaca aparecen una serie de modificaciones
endocrino-metabólicas que tratan de compensar el deficiente
aporte de sangre a los tejidos. Estas modificaciones a
largo plazo dejan de ser beneficiosas y terminan agravando la
clínica del paciente. Entre ellas está el aumento de catecolaminas
y de la ADH, así como la estimulación del SRAA y la liberación
del péptido natriurético auricular (ver figura 1).
Mecanismos compensadores
Cuando la función de bomba del corazón se encuentra deprimida,
se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores
para tratar de mantener el gasto cardíaco y asegurar el
riego de los órganos superiores (circulación coronaria y cerebral).
Se produce una redistribución vascular en la que desempeña
un papel importante la vasoconstricción mediada por el
sistema nervioso simpático.
En principio, estos mecanismos son capaces de asegurar un
gasto cardíaco suficiente, al menos en reposo, pero se ven limitados
por la aparición de síntomas congestivos (disnea) y otros
efectos adversos que se detallarán más adelante.
Finalmente, llega a reducirse el gasto cardíaco basal y se produce
la clínica característica del fallo anterógrado (fatiga, oliguria,
palidez, confusión…).
La FE es el marcador pronóstico más importante en la insuficiencia
cardíaca.
Mecanismo de Frank-Starling
El mecanismo heterométrico de Frank-Starling consiste en el
aumento de la fuerza de contracción del músculo ventricular al
elongarse sus fibras debido a un incremento de volumen. En
un corazón insuficiente la cantidad de sangre expulsada en
cada sístole es menor que en condiciones normales, de manera
que aumenta el volumen de sangre residual que queda en
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| Figura 1. Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca. |
los ventrículos y las presiones dentro de la cavidad. Además se
produce una compleja secuencia de ajustes metabólicos que
dan lugar a una retención de sal y agua para aumentar la precarga.
En el corazón normal, al aumentar el volumen telediastólico,
según esta ley, se producen grandes incrementos del volumen
de expulsión, pero el corazón insuficiente ya trabaja en la parte
más elevada de la curva, por lo que se pierde la relación correcta
entre elongación y aumento de la contractilidad, de manera
que se incrementa muy poco el gasto cardíaco y, por el contrario,
se van haciendo más marcados los signos congestivos.
Por otra parte, el mecanismo de Frank-Starling tiene otros efectos
adversos, como promover la hipertrofia y el remodelado
ventricular, ser un posible estímulo de la activación neurohormonal
y llegar a producir (como cualquier tipo de sobrecarga)
disminución de la velocidad de acortamiento y, por tanto, de la
contractilidad, por lo que sólo resulta útil a corto plazo.
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| Figura 2. Mecanismo de Frank-Starling. |
Hipertrofia miocárdica
La hipertrofia (aumento de la masa ventricular) es una forma
de compensación frente a una sobrecarga mantenida. Cuando
el estímulo primario que la induce es una sobrecarga de presión
sistólica da lugar a un aumento de las fibras en paralelo,
produciéndose una hipertrofia concéntrica. En la hipertrofia
concéntrica se produce un aumento desproporcionado del grosor
y también se ve afecta la función diastólica por la rigidez
causada por la fibrosis. La situación se agrava cuando hay
taquicardia (porque se acorta la diástole), cuando se pierde la
contribución auricular (FA) o en el seno de una cardiopatía
isquémica (rigidez del tejido necrótico y remodelación).
Por el contrario, si el estímulo es una sobrecarga de volumen,
el aumento de la tensión diastólica induce un aumento de las
fibras en serie produciéndose hipertrofia excéntrica (dilatación).
En cualquiera de los casos el aumento de la masa total del
músculo produce una serie de efectos adversos que acaban
conduciendo a una disminución de la contractilidad y a perpetuar
la insuficiencia cardíaca. Actualmente parece posible
lograr la regresión de la hipertrofia (remodelado inverso),
dependiendo de lo avanzada que esté y de los tratamientos
empleados (fundamentalmente con IECAs, seguidos de betabloqueantes
y calcioantagonistas).
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| Figura 3. Tipos de remodelado ventricular. |
Ajustes neurohumorales
Los ajustes neurohumorales son atribuidos fundamentalmente
a la caída del gasto cardíaco. Producen expansión de volumen
y mantienen el riego en los órganos vitales.
Sistema nervioso simpático (SNS)
Es la primera respuesta a la caída de la tensión arterial. Produce
un aumento de las catecolaminas circulantes (fundamentalmente
de la noradrenalina, que aumenta la contractilidad, la
frecuencia cardíaca y la venoconstricción). En sí misma, la elevación
de la noradrenalina plasmática, es un factor de mal
pronóstico. La activación crónica del SNS, probablemente por
exposición excesiva y continuada a cantidades crecientes de
noradrenalina, agota las reservas miocárdicas de la misma, y da
lugar a una regulación a la baja de la densidad de los receptores
beta, con disminución de la respuesta cardíaca al sistema
adrenérgico y a los agonistas exógenos que tengan efecto
inotrópico y lusotrópico.
Por otra parte, la estimulación excesiva del sistema alfa produce
un aumento de las resistencias vasculares sistémicas, de las
presiones de llenado y también hipertrofia ventricular por proliferación
de los cardiomiocitos.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Se activa posteriormente debido a:
- La actividad del sistema nervioso simpático (incrementa la
producción de renina).
- Menor perfusión renal.
- La disminución del sodio sérico (por la restricción y los diuréticos).
La renina actúa sobre el angiotensinógeno, liberando la angiotensina
I, sobre la que actúa la ECA, produciendo la angiotensina
II que es un vasoconstrictor muy potente. La angiotensina
II es capaz de inducir hipertrofia, provoca sed y vuelve a reactivar
el simpático. Por otro lado es capaz de aumentar la liberación
de:
1. Aldosterona, que por otra parte ya tiene alterado su metabolismo
en el hígado debido a la insuficiencia cardíaca. La
aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y activa la síntesis
de colágeno promoviendo la hipertrofia
2. Arginina-vasopresina (ADH), que también aumenta por el
incremento de la osmolaridad del plasma y produce reabsorción
de agua.
A medio y largo plazo, ambos mecanismos de compensación
tienen efectos adversos importantes:
- Vasoconstricción excesiva con aumento de la postcarga.
- Vasoconstricción coronaria.
- Retención de agua y sal.
- Anomalías electrolíticas.
- Arritmias.
- Hipertensión venocapilar que produce edema sistémico y
pulmonar.
Otros ajustes neurohumorales
- Aumento del PNA (péptido natriurético auricular) por la distensión
auricular (efecto vasodilatador, aumenta la excreción
de agua y sal y disminuye la taquicardia) (MIR 04, 204).
