10.6.- Nitratos
Mecanismo de acción
Los nitratos se transforman en óxido nítrico (NO) y, mediante
un aumento del GMPc a nivel de las paredes vasculares, disminuyen
la concentración intracelular de calcio que lleva a una
vasodilatación predominantemente venosa, aunque también
arterial.
Farmacacocinética
Pueden administrarse por muchas vías (percutánea, sublingual,
oral e i.v.). Hay preparados de acción breve (NTG sublingual,
NTG i.v., nitroprusiato i.v.) y preparados de acción prolongada
(NTG en parches, mono y dinitrato de isosorbide vía oral). El
problema más importante que aparece con el tratamiento crónico
con estos agentes es la aparición de tolerancia farmacológica
(taquifilaxia), por lo que es necesario un período diario
libre de fármaco (MIR 00F, 231).
Indicaciones
- Fundamentalmente como antianginosos, debido a la disminución
del trabajo miocárdico al reducir la precarga cardíaca,
y al aumento en la perfusión coronaria por vasodilatación.
- El nitroprusiato sódico es el tratamiento de elección en las
crisis hipertensivas.
Efectos secundarios
- Cefalea, náuseas, vómitos, hipotensión arterial, taquicardia
refleja, efecto rebote de vasoconstricción coronaria, isquemia
cerebral, metahemoglobinemia.
- Además, el nitroprusiato presenta los siguientes: acidosis
láctica, acumulación de tiocianato e hipotiroidismo.
