Cuando se habla de administración de Recursos
Humanos, se toma como referencia la administración de las personas que
participan en las organizaciones, en las cuales desempeñan determinados roles.
Las personas pasan la mayor parte de su tiempo viviendo o trabajando en
organizaciones. La producción de bienes y servicios no pueden llevarla a cabo
personas que trabajen asiladas. Cuanto más industrializada sea la sociedad más
numerosas y complejas se vuelven las organizaciones, que crean un impacto
fuerte y duradero en las vidas y la calidad de vida de los individuos.
Cualesquiera que sean sus objetivos (lucrativos, educacionales, religiosos, políticos,
sociales, filantrópicos, económicos, etc.) las organizaciones influyen en las
personas que se vuelven cada vez más dependientes de la actividad
organizacional. A medida que las organizaciones crecen y se multiplican, son más
complejos los recursos necesarios para que sobrevivan y crezcan.
Sincope: Tratamiento
15.6.- Tratamiento
En los pacientes en los que se identifica claramente una enfermedad
de base responsable del síncope (estenosis aórtica, miocardiopatía
hipertrófica, mixoma, etc.) se indicará el tratamiento
correspondiente.
1. Medidas generales
La medida más importante es evitar los factores desencadenantes
y circunstancias favorecedoras, tales como el ortostatismo
mantenido. En pacientes no hipertensos se aconseja
una ingesta rica en sal y abundantes líquidos. Asimismo, si el
paciente presenta pródromos, debe realizar ejercicios isométricos,
mantener la visión lejana en un punto y mantener posición
de sentado con la cabeza baja o, preferiblemente, que
adopte el decúbito para evitar traumatismos.
2. Tratamiento farmacológico
Recientemente se ha publicado un metaanálisis donde parece
que ninguna medida farmacológica es realmente eficaz.
No obstante, se han utilizado:
• Fludrocortisona o fármacos alfaadrenérgicos (efedrina): en
pacientes jóvenes o con tendencia a la hipotensión basal.
• Inhibidores de la recaptación de serotonina: en los pacientes
en los que los otros fármacos están contraindicados o
han fracasado.
3. Marcapasos
En pacientes con síncopes vasovagales severos, recidivantes,
en los que hayan fracasado las otras alternativas terapéuticas.
Sincope: Pronóstico
15.5.- Pronóstico
El pronóstico para la mayoría de los pacientes con episodios de
síncope es excelente. El síncope de origen cardíaco tiene el
peor pronóstico, alcanzando una mortalidad que oscila entre el
20-30%. Sin embargo, la mortalidad en el grupo de pacientes
con síncope de causa no cardíaca es del 0-12%.
Sincope: Diagnóstico
15.4.- Diagnóstico
- Historia clínica: es, con mucho, la parte más importante
para el diagnóstico del síncope. La mayoría de las veces permite
identificar las causas potenciales de síncope. Se debe
interrogar sobre:
• Circunstancias precipitantes:
- Síncope del seno carotídeo: relacionado con actividades
que implican estiramientos del cuello, tales como el afeitado,
anudarse la corbata con fuerza, etc.
- Síncope situacional: actividades que al desarrollar el
paciente o inmediatamente después provocan síncope:
tos, defecación, micción, buceo, etc.
- Síncope inducido por drogas: los fármacos que con más
frecuencia provocan síncope son los nitratos, vasodilatadores
y betabloqueantes.
- Síncope relacionado con el esfuerzo: sugiere una causa
obstructiva cardíaca, siendo las más frecuentes la estenosis
aórtica y la miocardiopatía hipetrófica.
• Síntomas prodrómicos.
• Tiempo de comienzo.
• Tiempo de recuperación.
- Exploración física: en busca de datos exploratorios que
orienten a una enfermedad concreta (soplo sistólico de la
estenosis aórtica, ritmo cardíaco irregular o lento...).
- Pruebas de laboratorio: sobre todo para descartar anemia.
- Detección de arritmias: ECG, masaje carotídeo, Holter,
estudio electrofisiológico. Cabe destacar la realización de
masaje carotídeo para identificar los síncopes causados por
una hipersensibilidad del seno carotídeo. Se pueden obtener
dos tipos de respuesta, una cardioinhibidora (asistolia cardíaca
superior a 3 segundos) o vasodepresora (caída de la presión
arterial mayor o igual a 50 mmHg). La prueba se considerará
positiva si se reproducen los síntomas durante la realización
del masaje.
- Test de la mesa basculante (Tilt table test): se emplea
para identificar reacciones vasovagales en individuos que presentan
cuadros sincopales. Se basa en colocar al paciente en
una mesa que tiene un apoyo para los pies e inclinarla durante
un cierto tiempo y a una cierta angulación con el objetivo
de inducir una reacción vasovagal. El síncope vasovagal sucede
en pacientes que inicialmente tienen una respuesta normal,
pero muestran una incapacidad para mantener la presión
arterial y la perfusión cerebral debido a anormalidades
de la regulación autonómica. La respuesta de un tilt-test se
considera positiva si los síntomas sincopales son reproducidos
por la provocación de bradicardia o hipotensión, como resultado
del procedimiento.
- Historia clínica: es, con mucho, la parte más importante
para el diagnóstico del síncope. La mayoría de las veces permite
identificar las causas potenciales de síncope. Se debe
interrogar sobre:
• Circunstancias precipitantes:
- Síncope del seno carotídeo: relacionado con actividades
que implican estiramientos del cuello, tales como el afeitado,
anudarse la corbata con fuerza, etc.
- Síncope situacional: actividades que al desarrollar el
paciente o inmediatamente después provocan síncope:
tos, defecación, micción, buceo, etc.
- Síncope inducido por drogas: los fármacos que con más
frecuencia provocan síncope son los nitratos, vasodilatadores
y betabloqueantes.
- Síncope relacionado con el esfuerzo: sugiere una causa
obstructiva cardíaca, siendo las más frecuentes la estenosis
aórtica y la miocardiopatía hipetrófica.
• Síntomas prodrómicos.
• Tiempo de comienzo.
• Tiempo de recuperación.
- Exploración física: en busca de datos exploratorios que
orienten a una enfermedad concreta (soplo sistólico de la
estenosis aórtica, ritmo cardíaco irregular o lento...).
- Pruebas de laboratorio: sobre todo para descartar anemia.
- Detección de arritmias: ECG, masaje carotídeo, Holter,
estudio electrofisiológico. Cabe destacar la realización de
masaje carotídeo para identificar los síncopes causados por
una hipersensibilidad del seno carotídeo. Se pueden obtener
dos tipos de respuesta, una cardioinhibidora (asistolia cardíaca
superior a 3 segundos) o vasodepresora (caída de la presión
arterial mayor o igual a 50 mmHg). La prueba se considerará
positiva si se reproducen los síntomas durante la realización
del masaje.
- Test de la mesa basculante (Tilt table test): se emplea
para identificar reacciones vasovagales en individuos que presentan
cuadros sincopales. Se basa en colocar al paciente en
una mesa que tiene un apoyo para los pies e inclinarla durante
un cierto tiempo y a una cierta angulación con el objetivo
de inducir una reacción vasovagal. El síncope vasovagal sucede
en pacientes que inicialmente tienen una respuesta normal,
pero muestran una incapacidad para mantener la presión
arterial y la perfusión cerebral debido a anormalidades
de la regulación autonómica. La respuesta de un tilt-test se
considera positiva si los síntomas sincopales son reproducidos
por la provocación de bradicardia o hipotensión, como resultado
del procedimiento.
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| Figura 1. Test de la mesa basculante (tilt-test). |
Sincope: Clínica
15.3.- Clínica
El cuadro sincopal puede o no estar precedido por un pródromos
de debilidad generalizada y sensación de pérdida inminente
del estado de conciencia, que se denomina presíncope.
Los cuadros secundarios a disminución del aporte de nutrientes
(hipoglucemia, hipoxia) suelen ser frecuentemente presincopales,
ya que si el trastorno es lo suficientemente intenso
como para llegar a la pérdida de conciencia, ésta rara vez se
recupera sin medidas farmacológicas.
El cuadro sincopal puede o no estar precedido por un pródromos
de debilidad generalizada y sensación de pérdida inminente
del estado de conciencia, que se denomina presíncope.
Los cuadros secundarios a disminución del aporte de nutrientes
(hipoglucemia, hipoxia) suelen ser frecuentemente presincopales,
ya que si el trastorno es lo suficientemente intenso
como para llegar a la pérdida de conciencia, ésta rara vez se
recupera sin medidas farmacológicas.
Sincope: Etiología
15.2.- Etiología
Las causas más frecuentes de síncope son las siguientes:
- Síncope vasovagal (1-29%).
- Hipotensión ortostática (4-12%).
- Arritmias (5-30%).
- Enfermedades orgánicas cardíacas (3-11%).
- Síncope inducido por drogas (2-9%).
- Síncope situacional (2-8%).
- Otras (5%).
Inestabilidad vasomotora e hipotensión
- Vasovagal
- Síncope situacional: miccional, defecatorio, tusígeno
- Hipersensibilidad del seno carotídeo
- Hipotensión ortostática
- Hipotensión postprandial
- Secundario a drogas
- Neuralgias del trigémino o glosofaríngeo
- Enfermedades psiquiátricas
- Malformación de Arnold-Chiari tipo I
Síncope debido a hipotensión sistémica o hipoperfusión
A. Hemodinámico
- Estenosis aórtica
- Disfunción severa del VI
- Estenosis mitral
- Mixoma auricular
- Estenosis pulmonar
- Embolia pulmonar
- Hipertensión pulmonar
- IAM
- Taponamiento cardíaco
B. Arritmias
- Taquiarritmias
- Bradiarritmias
Disminución focal del flujo cerebral
- Ataques isquémicos transitorios
- Síndrome del robo de la subclavia
Disfunción global del SNC
- Hiperventilación
Tabla 1. Causas de síncope.
Sincope: Fisiopatología
TEMA 15 SÍNCOPE
ENFOQUE MIR
Este tema nunca ha sido preguntado como tal en el MIR. No
obstante, el síncope es una manifestación clínica que acompaña
a múltiples enfermedades cardiovasculares. Es suficiente
hacer una lectura comprensiva que sirva como repaso de las
enfermedades donde el síncope es una manifestación característica.
El síncope es la pérdida brusca y transitoria del conocimiento,
acompañada de pérdida del tono postural, con recuperación
espontánea y completa, secundaria a la disminución o interrupción
del flujo sanguíneo cerebral. Puede representar un
hecho banal o ser la expresión de una enfermedad grave
potencialmente mortal.
Es un suceso relativamente común y su prevalencia aumenta
con la edad.
15.1.- Fisiopatología
El síncope resulta de una reducción transitoria del flujo sanguíneo
cerebral. Existen tres posibles mecanismos responsables:
1. Inestabilidad vasomotora asociada con una disminución en
la resistencia vascular sistémica, en el retorno venoso, o en
ambos.
2. Reducción crítica del gasto cardíaco, provocado por obstrucción
del flujo o arritmias.
3. Disminución generalizada o focal de la perfusión cerebral,
produciendo isquemia transitoria debida a enfermedad cerebrovascular.
Pueden producirse alteraciones de conciencia cuando hay una
falta de nutrientes esenciales para el metabolismo cerebral
(hipoglucemia, hipoxemia); sin embargo, en estas circunstancias
el flujo cerebral es normal o está aumentado.
ENFOQUE MIR
Este tema nunca ha sido preguntado como tal en el MIR. No
obstante, el síncope es una manifestación clínica que acompaña
a múltiples enfermedades cardiovasculares. Es suficiente
hacer una lectura comprensiva que sirva como repaso de las
enfermedades donde el síncope es una manifestación característica.
El síncope es la pérdida brusca y transitoria del conocimiento,
acompañada de pérdida del tono postural, con recuperación
espontánea y completa, secundaria a la disminución o interrupción
del flujo sanguíneo cerebral. Puede representar un
hecho banal o ser la expresión de una enfermedad grave
potencialmente mortal.
Es un suceso relativamente común y su prevalencia aumenta
con la edad.
15.1.- Fisiopatología
El síncope resulta de una reducción transitoria del flujo sanguíneo
cerebral. Existen tres posibles mecanismos responsables:
1. Inestabilidad vasomotora asociada con una disminución en
la resistencia vascular sistémica, en el retorno venoso, o en
ambos.
2. Reducción crítica del gasto cardíaco, provocado por obstrucción
del flujo o arritmias.
3. Disminución generalizada o focal de la perfusión cerebral,
produciendo isquemia transitoria debida a enfermedad cerebrovascular.
Pueden producirse alteraciones de conciencia cuando hay una
falta de nutrientes esenciales para el metabolismo cerebral
(hipoglucemia, hipoxemia); sin embargo, en estas circunstancias
el flujo cerebral es normal o está aumentado.
Enfermedades De Las Venas Y Linfáticos: Enfermedades linfáticas
14.4.- Enfermedades linfáticas
Linfedema
Es la acumulación exagerada de linfa, generalmente en MMII.
Puede ser causado por alteraciones genéticas o adquiridas de los
vasos o ganglios linfáticos. Se produce un aumento de la presión
por debajo de la obstrucción produciendo edema, que primero
será blando y luego de induración leñosa (duro y sin fóvea), produciendo
posteriormente la piel de naranja clásica con aparición
de úlceras. Entre las causas más importantes destaca:
- Primarias: enfermedad de Milroy (congénita), de Meige (en
pubertad)...
- Secundarias: cualquier causa que dañe u obstruya los linfáticos:
neoplasias (cáncer de próstata, vejiga, linfomas), fibrosis,
cirugía ganglionar (frecuente en la linfadedectomía radical
del cáncer de mama), infecciones (frecuentemente estreptococos).
La causa más frecuente en todo el mundo de linfedema
secundario es la filariasis.
A diferencia del edema venoso, el linfedema es duro, sin fóvea
y no mejora al levantar el miembro ni con diuréticos.
Diagnóstico
Rara vez es necesaria la linfografía que nos diferenciaría las
causas primarias (linfáticos ausentes o hipoplásicos) de las
secundarias (dilatados y con obstrucción).
Tratamiento
Medidas higiénicas para evitar complicaciones locales: elevar el
miembro, medias elásticas, masaje neumático, tratamiento de
las infecciones...
La cirugía queda reservada para casos muy severos (derivaciones
a sistema venoso).
Linfangitis
Inflamación, generalmente aguda, de los vasos linfáticos, causados
más frecuentemente por Streptococcus ß-hemolíticos
del grupo A.
Suele haber linfadenitis asociada y pueden producirse abscesos
múltiples, celulitis y pasar al sistema venoso y provocar una
sepsis.
Es característica la aparición de líneas subcutáneas rojas que
nacen en la puerta de entrada de la infección, distribuyéndose
según el recorrido de los linfáticos.
Tratamiento
Mediante antibioterapia adecuada según el microorganismo
responsable.
Enfermedades De Las Venas Y Linfáticos: Patología de las venas
14.3.- Patología de las venas
Venas superficiales
Trombosis de venas superficiales
Clínica
Al ser superficiales darán clínica florida externa. Suele apreciarse
un cordón indurado y doloroso a lo largo del trayecto de la
vena afecta, así como rubefacción y calor local. No habrá insuficiencia
venosa periférica ni riesgo de embolismos.
Etiología
- En los brazos, lo más frecuente es que sea secundaria a la
inyección intravenosa de sustancias irritantes, mientras que
en las piernas suele ser secundaria a inflamación de una variz.
También puede estar asociada a tromboangeítis obliterante.
- Existen algunos tipos específicos de trombosis de venas
superficiales, siendo el más característico el síndrome de
Trousseau: tromboflebitis migratoria que se asocia a neoplasias
(también puede dar TVP).
Tratamiento
- Mantener la extremidad elevada, antinflamatorios, reposo y
calor local.
- No es necesario el tratamiento anticoagulante, salvo que la
vena afecta sea la safena mayor a nivel de la cadera, dada la
proximidad de la vena femoral y consecuente riesgo embolígeno.
Varices
Son dilataciones anormales de venas superficiales. Se localizan
más frecuentemente en las piernas. Pueden ser primarias (congénitas)
o secundarias. Las secundarias se producen generalmente
tras tromboflebitis profundas que alteran las válvulas
con lo que aumenta el flujo en las superficiales, que se dilatan
con la bipedestación. Es más frecuente en mujeres y el factor
más importante es el aumento de presión venosa en determinadas
posturas (trabajos que exigen bipedestaciones prolongadas,
embarazo, obesidad, compresión extrínseca por masas...).
Generalmente, la clínica es más por deformidad estética, pero
puede producirse dolor, pesadez o calambres que mejoran al
tener la pierna elevada.
Diagnóstico
Se realiza mediante las maniobras exploratorias anteriormente
expuestas. En caso de dudas, el doppler o la venografía nos
aportan más información.
Tratamiento
En la mayoría de los casos es suficiente con medidas higiénicas:
elevar piernas, cambios posturales frecuentes y ejercicio físico
regular. Si no es suficiente o existen complicaciones pueden
realizarse escleroterapia, ligadura o fleboextracción. La escleroterapia
en varices pequeñas (varículas) es tan efectiva como la
ligadura y extracción (MIR).
Complicaciones
Generalmente frecuentes. Van desde alteraciones cutáneas por
el estasis venoso (dermatitis, pigmentación...) hasta la induración
y ulceración maleolar interna o varicorragia.
Venas profundas
Trombosis Venosa Profunda (TVP)
Consiste en la formación de trombos en el sistema venoso profundo,
con oclusión total o parcial de la luz e inflamación.
Puede producir insuficiencia venosa crónica y suelta del trombo
con producción de tromboembolismos (es la causa más frecuente
de TEP). El riesgo de embolismo es mayor cuanto más
proximales sean las trombosis.
Los principales factores que la favorecen constituyen la tríada
de Virchow (estasis, traumatismo o hipercoagulabilidad): encamamientos
prolongados, cirugía (más la ortopédica, sobre
todo la cirugía de cadera), insuficiencia cardíaca, neoplasias,
alteraciones congénitas de la coagulación...
Clínica
Puede pasar desapercibida, hasta en un 50% de los casos
según algunas series, ya que ocasiona pocos síntomas cutáneos.
El síntoma más frecuente es el dolor en pantorrilla y signos
locales de inflamación: calor, rubor y tumefacción. Además, la
estenosis aumenta la presión en sistema venoso produciendo
estasis y desaturación de la hemoglobina que puede ocasionar
cianosis en la extremidad (flegmasia cerulea dolens). Si la presión
es mayor, se transmite a los capilares que dejan de rellenarse
y se produce palidez (flegmasia alba dolens).
Diagnóstico
- Exploración: el signo de Homans es el dolor en pantorrilla
con la flexión dorsal del pie. En general es poco útil, ya que
con mucha frecuencia está ausente.
- Imagen: disponemos del eco-doppler con una excelente
sensibilidad y especificidad en TVP de venas proximales
(95%). Es una prueba muy disponible, inocua y económica
(MIR 01F, 62; MIR 99, 34). En la trombosis de las venas distales
también es útil, aunque presenta una menor sensibilidad.
La pletismografía de impedancia y la RNM también son
útiles pero dada la accesibilidad de la ecografía han sido desplazadas.
La venografía es más específica pero cruenta, por lo
que se reserva para casos de duda.
Profilaxis
Debe realizarse en situaciones de riesgo. Se pueden aplicar
medidas físicas (ejercicios pasivos o activos, medias de compresión
elásticas) así como medidas farmacológias. En cuanto a la
profilaxis farmacológica, es de elección la heparina de bajo
peso molecular (1 mg/kg en dosis única diaria administrada por
vía subcutánea). En caso de contraindicación por riesgo de sangrado
se utiliza la compresión neumática intermitente.
Tratamiento (MIR 04, 209)
- Ingreso hospitalario, reposo en cama con miembro elevado.
- Anticoagulación, primero con heparina (MIR 06, 34): las
heparinas de bajo peso molecular (1 mg/kg cada 12 horas)
han demostrado una eficacia igual o mayor que la heparina
sódica con mayor comodidad de uso y menos efectos secundarios
(menos hemorragias y trombocitopenia).
Posteriormente se continúa el tratamiento con dicumarínicos
(INR entre 2-3):
• Si la causa es reversible o idiopática, 6 meses de tratamiento
(MIR 07, 36).
• Si la causa no es reversible o en casos recurrentes, valorar
anticoagulación de por vida.
• Si existen contraindicaciones para la anticoagulación, no
hay respuesta a tratamiento, se produce TEP de repetición a
pesar de una correcta anticoagulación o existe un trombo
flotante, se debe colocar un filtro de vena cava inferior (se
realiza de manera percutánea).
• Si hay tromboflebitis séptica pélvica: ligadura de vena
cava.
- Fibrinólisis: previene igual que la anticoagulación del riesgo
de TEP, pero disminuye la frecuencia de insuficiencia venosa
crónica. Se utiliza junto con la anticoagulación, aunque su
uso no está muy extendido por el elevado riesgo de hemorragias
mayores.
Insuficiencia venosa crónica
Es el resultado final de la insuficiencia valvular de las venas,
lesionadas generalmente como consecuencia de una tromboflebitis
antigua.
Al no existir válvulas competentes, con el ejercicio aumenta la
presión venosa pudiendo producir dolor a la marcha (claudicación
venosa) y extravasación de líquido con edema (primero
blando y reversible con el reposo y elevación del miembro, y
posteriormente duro e irreductible). Asimismo, el aumento de
presión produce extravasación de hematíes con depósito de
hemosiderina, pigmentando la zona. Pueden ulcerarse, siendo
su localización más frecuente el maleolo interno. Estas úlceras
son indoloras (a diferencia de las de origen isquémico arterial
que son dolorosas y distales en dedos del pie) (MIR).
Diagnóstico
Mediante las maniobra exploratorias explicadas al inicio del
tema y con la ecografía-doppler.
Tratamiento
- Profilaxis: con las mismas medidas que en la trombosis venosa
profunda.
- Tratamiento ya establecida:
• Medidas higiénicas: reposo nocturno con miembro elevado
y medias elásticas por el día, así como caminar.
• Fármacos: los bioflavonoides disminuyen la permeabilidad
capilar y aumentan las resistencias de la pared.
• Tratamiento de las complicaciones: si hay úlceras, reposo,
limpieza, desbridamiento y cura compresiva; si existe infección,
tratamiento antibiótico, injertos si precisara, etc.
• Escleroterapia: crea una interrupción de venas comunicantes
incompetentes. Se reserva para los casos graves y
resistentes, en los que es igual de efectiva al año que la cirugía.
Síndrome de vena cava superior
Obstrucción de vena cava superior, con aumento de presión
por encima el lugar de la obstrucción. Cursa con cefalea,
edema en cara y cuello (edema en esclavina) e ingurgitación
yugular. Si se produce de forma crónica, puede crearse circulación
colateral que minimiza las manifestaciones clínicas e irán
apareciendo venas dilatadas en brazos, tórax y cuello. Si es
aguda, la clínica es más grave con visión borrosa y congestión
cerebral. Si la obstrucción está por debajo de la vena ácigos,
ésta no puede compensar y la circulación colateral debe ir a la
vena cava inferior, apareciendo venas dilatadas en el abdomen;
si es por encima de la ácigos, se abren las colaterales que llevan
la sangre a ésta, que permanece permeable, y conduce
parte de la sangre a la vena cava superior.
Etiología
La causa más frecuente (90%) es la neoplasia pulmonar, especialmente
en carcinoma de células pequeñas (oat cell o en células
de avena), aunque cualquier masa o fibrosis puede producirlo.
Tratamiento
Lo fundamental es el tratamiento de la causa primaria. Si es
neoplásica implica que el tumor ya no es resecable. En este
caso el tratamiento, aunque paliativo, constituye una urgencia
oncológica debiendo utilizarse QT, RT, corticoides, diuréticos y
medidas físicas (mantener elevada la cabecera de la cama). Si
la causa es benigna, sólo se realizará cirugía si los síntomas son
importantes y la circulación colateral no es suficiente.
Enfermedades De Las Venas Y Linfáticos: Exploración
14.2.- Exploración
En la exploración del sistema venoso se debe observar y palpar
el sistema venoso, valorar la temperatura local, el aspecto de la
piel y faneras, descartar la presencia de edemas y ver si presentan
o no fóvea. Es muy importante hacer una comparación
de ambas extremidades en busca de asimetrías. En caso de
apreciarse venas varicosas se deben realizar distintas pruebas
exploratorias para localizar el origen del problema.
Prueba de Trendelemburg
Sirve para valorar la insuficiencia valvular de las perforante y del
cayado de la safena interna en la desembocadura de la femoral.
Se realiza vaciando las venas superficiales (colocándolas
elevadas con respecto al cuerpo, pasando la sangre de las
venas superficiales a las profundas) y se coloca un manguito de
presión en raíz de muslo (que comprima la safena interna por
debajo del cayado). Al ponerse el paciente de pie pueden darse
distintas situaciones:
- Si se rellenan rápidamente las varices (superficiales), la sangre
habrá pasado por las perforantes, que serán insuficientes:
Trendelemburg negativo.
- Si no se rellenan rápidamente pero al quitar la compresión
sí que se rellenan rápidamente de forma descendente, se tratará
de una insuficiencia en el cayado de la safena interna,
estando las perforantes sanas: Trendelemburg positivo.
- Si se rellenan rápidamente y más todavía al soltar la compresión,
habrá insuficiencia venosa de ambas (venas perforantes
y safena interna): Trendelemburg doble.
- Si no se rellenan rápidamente, sino lentamente en medio
minuto, es fisiológico, la sangre proviene de la periferia:
Trendelemburg nulo.
 |
| Figura 2. Válvula semilunar |
Se realiza una compresión en muslo para excluir el sistema
venoso superficial y se hace caminar al paciente: si aparece
relleno de las varices y dolor, es porque el sistema profundo
no es del todo permeable. Si por el contrario esto no se
produce, se debe a que el sistema profundo tiene buena permeabilidad
y no le afecta que se excluya el superficial.
REGLA MNEMOTÉCNICA
La prueba de Perthes sirve para valorar
la permeabilidad del sistema venoso Profundo.
Prueba de Schwartz (signo de oleada)
Sirve para valorar el estado valvular de la safena interna y externa.
Las venas varicosas son como un tubo inerte que deja pasar
la sangre en todas direcciones. Por tanto, al percutir las varices,
si las válvulas son competentes se transmitirá una onda sólo en
sentido ascendente, mientras que si son incompetentes se
transmitirá en ambos sentidos.
Enfermedades De Las Venas Y Linfáticos: Anatomía
TEMA 14 ENFERMEDADES DE LAS VENAS Y LINFÁTICOS
ENFOQUE MIR
Tema de escasa importancia en el MIR por lo que te lo ofrecemos
de la manera más resumida posible. Centra tu estudio en
las trombosis venosas profundas (clínica, diagnóstico y, sobre
todo, profilaxis y tratamiento). Del resto de los apartados con
dos ideas generales de cada uno es más que suficiente.
14.1.- Anatomía
El sistema venoso de los miembros inferiores (MMII) está constituido
por tres sistemas:
- Venas profundas:
• Contienen la sangre de músculos y huesos, que constituye
el 80% del retorno venoso de los MMII. Tienen un recorrido
subaponeurótico y circulan paralelas a las arterias respectivas
con las que comparten nomenclatura (femoral,
poplítea, peroneas y tibiales posteriores).
• Su estenosis u obstrucción producirá dificultad del retorno
venoso con edemas pero, debido a su situación profunda,
prácticamente no habrá signos directos locales.
- Venas superficiales:
• Contienen la sangre del tejido celular subcutáneo y tegumentos.
• Constituyen un sistema de reserva para las situaciones en
las que es necesario un aflujo adicional de sangre.
• El sistema venoso superficial está constituido por la safena
interna y la externa. La safena interna nace en la cara
interior del pie y continúa por la cara interna de la pierna hasta
desembocar en la ingle en el cayado de la safena interna.
• La safena externa nace en el borde externo del pie y sigue
un trayecto posterior hasta desembocar en el hueco poplíteo
en el cayado de la safena externa.
• El flujo en condiciones normales es escaso, por lo que su
lesión aislada dará pocos síntomas de insuficiencia venosa
(edema) pero sí signos externos directos.
- Venas perforantes:
• Comunican las venas superficiales con las profundas de
manera que, a través de ellas, las superficiales drenan en las
profundas.
• El flujo es unidireccional, ya que están provistas de válvulas
que impiden el paso de sangre de la profundas a las superficiales.
• Si se lesionan dichas válvulas puede invertirse el flujo y
producir dilatación de las venas superficiales condicionando
insuficiencia venosa con venas varicosas.
ENFOQUE MIR
Tema de escasa importancia en el MIR por lo que te lo ofrecemos
de la manera más resumida posible. Centra tu estudio en
las trombosis venosas profundas (clínica, diagnóstico y, sobre
todo, profilaxis y tratamiento). Del resto de los apartados con
dos ideas generales de cada uno es más que suficiente.
14.1.- Anatomía
El sistema venoso de los miembros inferiores (MMII) está constituido
por tres sistemas:
- Venas profundas:
• Contienen la sangre de músculos y huesos, que constituye
el 80% del retorno venoso de los MMII. Tienen un recorrido
subaponeurótico y circulan paralelas a las arterias respectivas
con las que comparten nomenclatura (femoral,
poplítea, peroneas y tibiales posteriores).
• Su estenosis u obstrucción producirá dificultad del retorno
venoso con edemas pero, debido a su situación profunda,
prácticamente no habrá signos directos locales.
- Venas superficiales:
• Contienen la sangre del tejido celular subcutáneo y tegumentos.
• Constituyen un sistema de reserva para las situaciones en
las que es necesario un aflujo adicional de sangre.
• El sistema venoso superficial está constituido por la safena
interna y la externa. La safena interna nace en la cara
interior del pie y continúa por la cara interna de la pierna hasta
desembocar en la ingle en el cayado de la safena interna.
• La safena externa nace en el borde externo del pie y sigue
un trayecto posterior hasta desembocar en el hueco poplíteo
en el cayado de la safena externa.
• El flujo en condiciones normales es escaso, por lo que su
lesión aislada dará pocos síntomas de insuficiencia venosa
(edema) pero sí signos externos directos.
- Venas perforantes:
• Comunican las venas superficiales con las profundas de
manera que, a través de ellas, las superficiales drenan en las
profundas.
• El flujo es unidireccional, ya que están provistas de válvulas
que impiden el paso de sangre de la profundas a las superficiales.
• Si se lesionan dichas válvulas puede invertirse el flujo y
producir dilatación de las venas superficiales condicionando
insuficiencia venosa con venas varicosas.
 |
| Figura 1. Sistema venoso de MMII. |
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