Taquicardias: Taquicardias: Taquicardias de QRS estrecho

7.2.1.- Taquicardias de QRS estrecho

Taquicardias regulares de QRS estrecho
Taquicardia sinusal
Se caracteriza por un ritmo sinusal pero a una frecuencia superior
a 100 lpm. Es una arritmia muy frecuente y, en la mayoría
de las ocasiones, secundaria a diversos factores, por lo que hay
que descartar hipoxia, hipovolemia, anemia, fiebre, estrés,
hipertiroidismo, etc. La taquicardia sinusal tiene un comienzo y
una terminación gradual. Con maniobras vagales, la frecuencia
disminuye gradualmente pero de forma transitoria, recuperando
su frecuencia inicial al dejar de presionar. El tratamiento
debe ir orientado al factor precipitante.

Taquicardia auricular monofocal
Se trata de una arritmia producida por la descarga de impulsos
desde un foco ectópico auricular. Se caracteriza por la presencia
de un ritmo regular rápido con ondas P de diferente morfología
que la onda P sinusal, pero iguales entre sí. El tratamiento
se basa en fármacos que bloquean el nodo AV, para
reducir la frecuencia ventricular (betabloqueantes y calcioantagonistas).
El estudio electrofisiológico sirve para el diagnóstico, la
localización del foco ectópico y la ablación del mismo, si es posible.

Flutter auricular

Es una taquiarritmia regular, producida por un mecanismo de
macrorreentrada auricular a través de un circuito que pasa por
el istmo cavotricuspídeo. Se caracteriza por la presencia de
ondas regulares de actividad auricular, generalmente a 300
lpm (ondas F), con una morfología en "dientes de sierra".
Esta actividad auricular es conducida al ventrículo con un grado
fijo de bloqueo, siendo el más frecuente el 2:1, por lo que la
frecuencia ventricular resultante suele ser de 150 lpm. Suele
aparecer en pacientes con cardiopatía estructural, especialmente
del corazón derecho (EPOC).
A diferencia de la fibrilación auricular, el flutter auricular suele
tener una duración más breve y las embolias sistémicas son
menos frecuentes.
El tratamiento más eficaz del flutter auricular es la cardioversión
eléctrica con choque de baja energía. Los fármacos antiarrítmicos
utilizados para cardiovertir la fibrilación auricular no
suelen ser efectivos en el flutter. La pauta de anticoagulación,
tanto de forma permanente como cuando tenemos intención
de cardiovertir, a pesar de un riesgo embolígeno menor, es
similar a la utilizada en la fibrilación auricular (MIR 98, 109).
De igual modo, si el paciente va a persistir en flutter auricular
hasta poder ser cardiovertido, se debe tratar con fármacos bloqueantes
del nodo AV –betabloqueantes, calcioantagonistas…-
para controlar la respuesta ventricular.
El tratamiento definitivo para prevenir recurrencias en el flutter
auricular es la ablación por radiofrecuencia del istmo cavotricuspídeo
(MIR 03, 95), cuyo bloqueo interrumpe la macroreentrada.
Ejemplo de flutter auricular:



Taquicardia SupraVentricular Paroxística (TSVP)
Característicamente, presentan inicio y terminación bruscos. La
respuesta más frecuente a las maniobras que enlentecen la
conducción AV es la terminación repentina de la taquicardia, y
la clínica es de palpitaciones (MIR 01F, 44).
En la mayoría de las taquicardias supraventriculares el mecanismo
responsable es la reentrada, bien intranodal (60%), o
bien a través de una vía accesoria (40%).
1. Reentrada intranodal
Es la causa más frecuente de taquicardia supraventricular paroxística.
Se debe a la existencia de una doble vía dentro del
nodo AV, una lenta y otra rápida, siendo esta última la que
conduce retrógradamente. En esta doble vía se produce el circuito
que perpetúa la taquicardia. Generalmente afecta a sujetos
sin cardiopatía estructural y aparece más frecuentemente
en mujeres de edad media. La sintomatología consiste en palpitaciones,
referidas en muchas ocasiones al cuello, debidas a
la contracción simultánea de las aurículas y ventrículos, que
ocasiona ondas “a” cañón con cada latido cardíaco. En el ECG
se manifiesta como una taquicardia paroxística con complejo
QRS estrecho, con frecuencia regular, que oscila entre 120 y
250 lpm, pudiendo observarse en el electrocardiograma una
onda P retrógada de despolarización auricular inmediatamente
después del QRS (MIR 05, 30).



Tratamiento
- Si existe compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica.
- Si no existe compromiso hemodinámico: se debe intentar
bloquear la conducción a través del nodo AV. Primero se
intenta con maniobras vagales (sobre todo con masaje del
seno carotídeo), que interrumpen la arritmia bruscamente en
el 80% de los casos. Si con estas maniobras no revierte, se
deben emplear fármacos como la adenosina, ATP o verapamilo
i.v. (MIR 02, 46).
- Profilaxis para evitar nuevos episodios: es preferible iniciar
tratamiento con betabloqueantes o calcioantagonistas y, si
no son eficaces, se pueden emplear antiarrítmicos de clase IA
o IC (MIR 01, 179).
- El tratamiento definitivo de la TSVP por reentrada intranodal
es la modificación del nodo AV con un catéter de radiofrecuencia,
generalmente mediante la ablación de la vía
lenta. Esta técnica consigue la curación en más del 90% de
los casos aunque existe el riesgo de bloqueo AV completo
con necesidad de colocación de un marcapasos del 1-2%.
2. Vía accesoria
Síndromes de preexcitación: en el individuo normal existe una
completa separación eléctrica entre las aurículas y los ventrículos,
y la única vía de conexión es el sistema específico de conducción.
En circunstancias patológicas, se rompe este aislamiento
eléctrico, apareciendo un cortocircuito total o parcial
del sistema específico. Este fenómeno se produce por la existencia
de vías accesorias, que no son más que haces de fibras
con capacidad de conducir el impulso eléctrico y que conectan
las aurículas con el sistema de conducción.
- Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
El término de WPW se aplica a los pacientes que presentan
un síndrome de preexcitación y taquicardia supraventricular
paroxística. Se caracteriza por la presencia de una vía accesoria
que conecta las aurículas con los ventrículos (haz de Kent).
Puede asociarse a ciertas malformaciones congénitas, siendo
la más frecuente la anomalía de Ebstein.



Electrocardiográficamente, se manifiesta como:
• Intervalo PR corto (<0 a="a" br="br" debido="debido" es="es" excitaci="excitaci" la="la" n="n" que="que" seg="seg">ventricular es más precoz que en condiciones normales,
ya que la vía accesoria conduce el estímulo de forma
más rápida que a través del NAV y el haz de His.
• Empastamiento inicial del QRS (onda delta) (MIR 00, 84): la magnitud de la onda delta depende de la cantidad de masa ventricular que se depolariza por la vía accesoria. Si hay un retraso en la conducción AV, prácticamente todo el miocardio será excitado por el haz anómalo y por tanto todo el QRS llega a ser prácticamente una onda delta.

- Arritmias en el WPW
La presencia de vías accesorias AV facilita la aparición de
taquicardias por reentrada. En el WPW, puede haber dos
tipos de TCSV paroxística:
• Taquicardia supraventricular ortodrómica (MIR 01, 179).
- Es la forma más común, constituyendo hasta el 80% de
las taquicardias sintomáticas de los individuos con vías
accesorias. En ellas se establece un cortocircuito de reentrada,
con conducción anterógrada por el NAV y retrógrada
por la vía accesoria, por lo que el QRS será estrecho.
• Taquicardia supraventricular antidrómica (QRS ancho).
- En este caso, el circuito tiene sentido inverso, de manera
que, durante la taquicardia, el estímulo de la aurícula pasa
al ventrículo por la vía accesoria, y vuelve a ésta por el sistema
específico de conducción que tiene capacidad de
conducir el estímulo retrógradamente. Esto causa taquicardia
con un complejo QRS ancho.
• Taquiarritmias auriculares.
- La fibrilación auricular puede aparecer hasta en el 15-
30% de los pacientes con síndrome de WPW. Es muy
importante identificarla precozmente ya que, aunque la
activación de los ventrículos puede provenir de cualquiera
de las dos vías (la normal o la accesoria), las vías accesorias
con muy buena capacidad de conducción pueden hacer
llegar más estímulos al ventrículo de lo que lo haría el
NAV, provocando una respuesta ventricular rápida mal
tolerada e incluso una fibrilación ventricular.
Tratamiento
- De los episodios agudos de taquicardia supraventricular
paroxística: se debe intentar bloquear la conducción a través
del nodo AV mediante maniobras vagales y, si no cede,
mediante fármacos como la adenosina, ATP o verapamilo.
- En los enfermos con WPW y FA: están absolutamente contraindicados
los fármacos frenadores del NAV (betabloqueantes,
calcioantagonistas, digoxina), ya que aumentan la
conducción por la vía accesoria y, por tanto, la respuesta ventricular,
llegando a producir en algunos casos hasta fibrilación
ventricular. En los pacientes con respuesta ventricular mal
tolerada se efectuará una cardioversión eléctrica. En el resto
de situaciones que no impliquen peligro para el paciente, se
podrá realizar cardioversión eléctrica o farmacológica con
procainamida.
- El tratamiento definitivo y el de elección en los enfermos
con WPW y arritmias sintomáticas es la ablación con catéter
de radiofrecuencia de la vía anómala, con una tasa de éxito
del 90% (MIR 99F, 54).

Taquicardias irregulares de QRS estrecho
Taquicardia auricular multifocal
Se debe a la existencia de descargas eléctricas desde tres o más
focos ectópicos auriculares, mostrando en el ECG tres o más
ondas P seguidas de diferente morfología, con una frecuencia
superior a 100 lpm. Es poco frecuente, y suele aparecer en
pacientes broncópatas, aunque también puede ser una manifestación
de la intoxicación digitálica. El tratamiento es el de la
enfermedad de base.

Fibrilación Auricular (FA)
Se trata de la arritmia más frecuente, pudiendo alcanzar una
prevalencia cercana al 10% en personas de edad avanzada.
Puede aparecer durante el estrés emocional, postcirugía, en la
intoxicación etílica aguda, hipoxia o hipercapnia. También
afecta a personas con cardiopatía, sobre todo valvulopatía
mitral, y a sujetos con tirotoxicosis.
Clínica
- La FA se caracteriza hemodinámicamente por ausencia de
contracción auricular efectiva (ausencia de onda a en el pulso
venoso yugular (MIR 02, 36)), lo que ocasiona una pérdida
de la contribución auricular al llenado ventricular. Esto puede
disminuir el gasto cardíaco ocasionando hipotensión, síncope
e insuficiencia cardíaca, sobre todo en pacientes con alteración
diastólica (miocardiopatía hipertrófica, estenosis mitral),
en los que el período de llenado ventricular es crucial.
- Debido al estasis sanguíneo en la aurícula ocasionado por la
falta de contracción de la misma, pueden producirse embolismos
sistémicos.
- La FA crónica, con respuesta ventricular excesiva mantenida,
puede ocasionar una miocardiopatía con disfunción del ventrículo
izquierdo (miocardiopatía inducida por taquicardia).
Diagnóstico
Electrocardiográficamente se caracteriza por una actividad
auricular muy rápida y desorganizada, con ausencia de ondas
P que se sustituyen por ondulaciones de la línea de base (ondas
f), a una frecuencia entre 350 y 600 lpm. La respuesta ventricular
es completamente irregular, lo que constituye una característica
primordial de esta arritmia.
Si en presencia de una FA nos encontramos un ritmo ventricular
regular y lento, debe sospecharse que existe un bloqueo AV
completo con un ritmo de escape. Si por el contrario, se observa
un ritmo ventricular regular y rápido, debe sospecharse una
taquicardia de la unión o ventricular.



Tratamiento
Tiene 4 objetivos:
1. Revertir a ritmo sinusal mediante cardioversión eléctrica o
farmacológica.
La cardioversión puede ser eléctrica o farmacológica. Los fármacos
más empleados para revertir la FA son los de las clases
IC (propafenona, flecainida) y III (amiodarona), siendo las
características clínicas del paciente las que más orientan a elegir
uno u otro fármaco.
2. Control de la frecuencia ventricular.
Para ello, pueden emplearse digoxina, betabloqueantes o calcioantagonistas,
excepto en pacientes con FA y WPW, en los
que estos fármacos están absolutamente contraindicados,
debiendo emplearse la procainamida como alternativa.
El control de la frecuencia ventricular mediante fármacos que
reduzcan la conducción a través del NAV resulta crucial antes
de realizar la cardioversión farmacológica con ciertos antiarrítmicos,
puesto que éstos pueden tener efectos vagolíticos
y aumentar así la conducción a los ventrículos, produciendo
una respuesta ventricular rápida y mal tolerada.
3. Prevención de la recurrencia de la FA.
Si se restablece el ritmo sinusal mediante cardioversión, se
pueden utilizar antiarrímicos de clase IC o amiodarona para
prevenir recidivas, siendo esta última el fármaco más eficaz
para prevenir recurrencias, aunque su uso a largo plazo se
asocia a frecuentes efectos adversos.



Otro procedimiento alternativo consiste en la ablación circunferencial
de las venas pulmonares con radiofrecuencia, especialmente
útil en los pacientes en los que la FA se origina por
descargas desde focos automáticos que se localizan alrededor
de las venas pulmonares. Esta técnica tiene una elevada
eficacia y previene recurrencias en un 80% de los casos.



Otro método más cruento y poco empleado es la técnica
MAZE, que consiste en realizar varias lesiones en la AI y AD
mediante abordaje quirúrgico con el objetivo de impedir la
propagación de las ondas fibrilantes.
4. Prevención del embolismo sistémico.
Para reducir el riesgo embólico inherente a la fibrilación auricular
se procede a anticoagulación oral con dicumarínicos
(acenocumarol, warfarina). Existen dos conceptos distintos
respecto a esto: el primero, la anticoagulación permanente
en aquellos pacientes que presenta alto riesgo embólico, se
encuentren o no en fibrilación auricular permanente (en la
tabla 3 se recogen dichos factores de riesgo); segundo, la
anticoagulación de todos los pacientes, presenten o no factores
de riesgo embólico, un mínimo de 3 semanas precardioversión
y 4 semanas tras la realización de la misma, si se
consigue ritmo sinusal. Fuera de esta situación, aquellos
pacientes sin riesgo embólico, se mantendrán con AAS (81-
325 mg) de forma permanente, salvo contraindicación (MIR
07, 26). Puede evitarse esperar 3 semanas de anticoagulación
correcta antes de practicar una cardioversión, realizando un
ecocardiograma transesofágico que demuestre la ausencia de
trombos intracavitarios.
El manejo de la fibrilación auricular se muestra en la figura 10.







Taquicardias: Taquicardias

7.2.- Taquicardias



Se considera taquicardia todo ritmo cardíaco con una frecuencia
superior a los 100 latidos por minuto (lpm).
Las taquicardias se dividen, según la morfología del QRS, en
taquicardias de QRS ancho y estrecho, y según la distancia
entre éstos, en regulares o irregulares.
- Taquicardias de QRS estrecho (duración inferior a 0,12 seg)
o QRS similar al ritmo sinusal.
• Regulares:
- Taquicardia sinusal.
- Taquicardia auricular monofocal.
- Flutter auricular.
- Taquicardia supraventricular paroxística (ortodrómica):
• Vía accesoria (WPW).
• Intranodal.
• Irregulares:
- Taquicardia auricular multifocal.
- Fibrilación auricular.
- Taquicardias de QRS ancho (anchura mayor a 0,12 seg).
• Taquicardia ventricular.
• Taquicardia supraventricular paroxística (antidrómica).
• Cualquier taquicardia cuyo ritmo basal presente QRS
ancho (bloqueos completos de rama).
Las taquicardias pueden responder a las maniobras vagales
(masaje del seno carotídeo, maniobra de Valsalva), o a la aplicación
de fármacos que deprimen la conducción a través del
nodo AV (verapamil, adenosina, ATP), que pueden ser diagnósticas
o terapéuticas.



Taquicardias: Extrasístoles

TEMA 7 TAQUICARDIAS

7.1.- Extrasístoles

Las extrasístoles son complejos prematuros que proceden de
un foco ectópico del corazón que emite impulsos anormales.
Son, por tanto, latidos adelantados al ritmo normal.
Según dónde se originen, se pueden clasificar en extrasístoles
auriculares, de la unión AV o ventriculares:
1. Extrasístoles auriculares (EA): se identifican en el ECG
por un latido prematuro, con onda P precoz con una forma
diferente de la onda P sinusal, seguida de un QRS similar al
QRS del ritmo de base. Lo más frecuente es que las EA se
sigan de una pausa no compensadora, de manera que la
suma de los intervalos pre y postextrasistólico suele ser inferior
al doble de un ciclo sinusal. Ello se debe a que el extrasístole
penetra en el nodo sinusal y lo reajusta.
Los EA aparecen en el 60% de los adultos normales. No tienen
significación clínica, aunque a veces pueden desencadenar
taquicardias paroxísticas supraventriculares en pacientes
predispuestos. Puesto que la mayoría de las EA son asintomáticas,
no requieren tratamiento. Sólo se tratan si son
molestos para el paciente, debiéndose eliminar factores desencadenantes
como el alcohol, tabaco o estimulantes adrenérgicos
y, en su ausencia, mediante el uso de betabloqueantes.



2. Extrasístoles de la unión: se originan en el haz de His y
suelen asociarse a cardiopatía o a intoxicación digitálica.
Electrocardiográficamente, se manifiestan por complejos QRS
de morfología normal y ausencia de onda P precedente aunque,
cuando hay conducción retrógrada a las aurículas,
puede verse una onda P negativa en II, III y aVF tras el complejo
QRS. Suelen ser asintomáticas, pero en ocasiones causan
palpitaciones y ondas “a” cañón. Si son sintomáticos,
deben tratarse como los EA.
3. Extrasístoles ventriculares: es una de las arritmias más
frecuentes, observándose hasta en el 60% de los adultos. En
los pacientes sin cardiopatía, los EV no empeoran el pronóstico.
Sin embargo, en sujetos con cardiopatía, sí que se asocian
a un incremento de la mortalidad si son frecuentes (MIR
07, 30), complejos o se asocian a fenómeno de R sobre T.
Los EV se reconocen en el ECG por la presencia de complejos
QRS prematuros, anchos y abigarrados, no precedidos de
onda P.



Los EV pueden ser:
• Aislados.
• Bigeminismo: cada latido sinusal se sigue de una EV. Es
típico de la intoxicación digitálica.



• Trigeminismo: por cada dos latidos sinusales, existe un EV.
• Pares o parejas: dos EV seguidos.
• Taquicardia ventricular: tres o más EV sucesivos.
Los EV suelen ser asintomáticos, aunque en ocasiones producen
palpitaciones en el cuello secundarias a ondas a cañón.
En los sujetos sin cardiopatía estructural de base, carecen de
importancia, no precisando tratamiento (MIR 03, 96), aunque
si son sintomáticos y con gran disconfort para el paciente,
pueden administrarse dosis bajas de betabloqueantes. En
pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica, empeoran
el pronóstico y, aunque no está demostrado que el tratamiento
lo mejore, está indicado el tratamiento con betabloqueantes
(MIR 00F, 230).

Enfermedades De La Aorta Y Patología Arterial: Otras Enfermedades Arteriales

6.3.- Otras enfermedades arteriales



Trombangeítis obliterante o enfermedad de Buerguer
(Ver manual de Reumatología).

Arteritis de Takayasu
(Ver manual de Reumatología).

Síndrome del robo de la subclavia
Se trata de una oclusión del tronco de la subclavia antes de la
salida de la arteria vertebral. Debido a la circulación colateral
no hay clínica en reposo (MIR 99, 36), por lo que lo más frecuente
es que sea asintomática, pero cuando se realiza un
esfuerzo con el brazo, pasa sangre de la arteria vertebral en
sentido retrógrado hacia el brazo y se produce disminución del
flujo cerebral con cefalea, caídas, alteraciones del la visión,
siendo rara la producción de ACV. El diagnóstico se basa en la
demostración de la disminución del pulso de un lado y en la
arteriografía. El tratamiento es quirúrgico, bien por endarterectomía
o por derivación.

Fenómeno de Raynaud
Consiste en episodios de vasoconstricción que producen isquemia
de los dedos, generalmente de las manos, que se manifiesta
clínicamente por la secuencia de palidez (por vasoespasmo),
cianosis (sangre desoxigenada) y rubor (hiperemia
reactiva).



Esta clínica es la que constituye el denominado fenómeno de
Raynaud. Cuando no existe ninguna enfermedad subyacente
se habla de enfermedad de Raynaud (idiopática). El fenómeno
de Raynaud puede encontrarse en muchas enfermedades colágenas,
arterioesclerosis, traumatismos, fármacos, etc. La esclerodermia
lo presenta en el 80% de los casos pudiendo preceder
en años el Raynaud a otra clínica.
La mitad de los casos de fenómeno de Raynaud se deben a
enfermedad de Raynaud, siendo ésta más frecuente en mujeres
jóvenes tras la exposición al frío o tras alguna emoción.
La clínica rara vez se produce en toda la mano y en algunos
pacientes puede no producirse la secuencia completa. Son
pacientes con tendencia a otras enfermedades relacionadas
con el vasoespasmo, como la angina de Prinzmetal y la migraña.
Para diagnosticar la enfermedad, se realiza una exposición a
agua fría y se observa la respuesta típica de palidez, cianosis y
rubor. Hay que descartar la presencia de fenómenos secundarios
(conectivopatía, vasculopatía, etc). Hay que realizar un
largo seguimiento, porque la enfermedad subyacente puede
aparecer años después del fenómeno (como ocurre en la esclerodermia).

Tratamiento
En la mayoría de los casos es suficiente con evitar la exposición
al frío y evitar el consumo de tabaco. En casos severos, son de
elección los calcioantagonistas, en especial el nifedipino, aunque
pueden usarse otros vasodilatadores. Como caso extremo,
si falla el tratamiento médico, puede realizarse simpatectomía
quirúrgica.
Es importante conocer el diagnóstico diferencial con la acrocianosis:
enfermedad que también es más frecuente en mujeres
jóvenes, con frialdad y cianosis persistente y simétrica, no
episódica, de manos y menos de pies, ausencia de palidez y sin
signos de isquemia. Los pulsos están conservados. Es una
patología benigna que no precisa tratamiento.

Livedo Reticularis
Aspecto moteado o reticulado, rojo o azulado de la piel, de
forma persistente, que empeora con el frío. Puede ser primaria
o idiopática: (no asociada a ninguna patología, benigna y
sólo ser un problema estético) o ser secundaria: (sintomática
y signo de patología subyacente, como la ateroembolia).

Eritromelalgia
En edades medias de la vida, se trata de una enfermedad contraria
al Raynaud: crisis de hiperemia y dolor tras exposición
al calor, con sudoración y parestesias. La clínica mejora con el
frío. Se trata de un trastorno benigno que no precisa de tratamiento,
salvo evitar la exposición al calor. Es importante descartar
la existencia de trastornos hematológicos como la policitemia
vera o trombocitosis, en los que el tratamiento con aspirina
es útil.

Síndromes de atrapamiento
Atrapamiento de la arteria poplítea
El atrapamiento de la arteria poplítea se debe a una relación
anormal con el músculo gemelo interno que produce claudicación
intermitente. A la exploración, los pulsos parecen normales
pero desaparecen o disminuyen con la flexión dorsal del pie.
Tratamiento
Corrección quirúrgica mediante miotomía, generalmente unilateral,
aunque siempre hay que descartar bilateralidad. Es
importante diagnosticar y tratarla a tiempo porque, en caso
contrario, se pueden producir cambios crónicos en la arteria
por arteriosclerosis debida a la agresión continua.

Compresión del paquete neurovascular braquial (plexo
braquial, arteria y vena subclavia)
Puede ser debido a diferentes causas: como una costilla cervical,
anomalías de la inserción del escaleno o del pectoral
menor. Pueden comprimir la salida de este paquete vásculonervioso,
generalmente de forma intermitente con el ejercicio.
Dependiendo de qué estructura se afecte más, se producirán
signos de isquemia intermitente crónica, insuficiencia venosa
con edema y síntomas neurológicos, siendo el territorio cubital
el más frecuentemente afectado.

Diagnóstico
En estado basal no suelen existir hallazgos.
- Síndrome del escaleno anterior: se realiza la maniobra de
Adson: al rotar la cabeza y subir el mentón hacia el lado de
la compresión e inspirar se reproduce la sintomatología.
- Síndrome costoclavicular: al desplazar los hombros hacia
atrás y abajo hay reproducción de la sintomatología y desaparición
del pulso radial (MIR 98, 146).
Estas maniobras son positivas en bastantes personas sanas, por
lo que hay que realizar exploraciones complementarias: radiografías
óseas para buscar costilla cervical o espina bífida, etc.

Tratamiento
Generalmente es suficiente con medidas higiénicas de cambios
de postura y fortalecer la musculatura. Si fuera necesario, se
realizará tratamiento quirúrgico (raro) con exéresis de la costilla
cervical o resección de la primera costilla, en el caso del síndrome
costoclavicular.

Fístula Arteriovenosa (FAV)
Consiste en la comunicación directa, sin que medie un lecho
capilar, entre una arteria y una vena. Pueden ser congénitas o
adquiridas, más frecuentes (diálisis, tras traumatismos o cirugía,
etc.). La clínica depende del tamaño y del territorio donde
se encuentren, pudiendo ser asintomáticas. Si son grandes
pueden producir signos de isquemia distal a la FAV (por paso
de sangre de arteria con más presión a la vena) y signos de
insuficiencia venosa (por dilatación de la vena por exceso de
flujo). Las grandes con mucho flujo pueden dar insuficiencia
cardíaca con gasto cardíaco elevado. Si se producen en la
pubertad, pueden producir hipertrofia y alargamiento del
miembro donde se encuentra la FAV.

Diagnóstico
Masa pulsátil con soplo continuo (sístole y diástole) y frémito
a la palpación. Al comprimir la FAV desaparecen el soplo y el
frémito. El diagnóstico definitivo lo da la arteriografía.

Tratamiento

En las adquiridas sintomáticas el tratamiento es quirúrgico con
obliteración de conducto que comunica arteria y vena. En las
congénitas, generalmente hay muchas comunicaciones y se
suele realizar embolización por cateterismo selectivo de la FAV.

Enfermedad ateroembólica o embolia de colesterol
Consiste en la liberación a la circulación general de microgotas
de colesterol procedentes de una placa de ateroma en pacientes
con arteriosclerosis generalmente severa. Estas microgotas
quedan enclavadas en las pequeñas arteriolas o capilares, produciendo
isquemia en el territorio subsidiario y reacción inflamatoria,
con formación de granulomas a cuerpo extraño, con
células gigantes, polimorfonucleares y eosinófilos.

Etiología
La rotura de placa de ateroma puede ser espontánea, posterior
a la manipulación arterial (tras cirugía torácica, abdominal o
vascular, tras cateterismos aórticos o coronarios) o en el contexto
de tratamiento anticoagulante o trombolítico.

Clínica (MIR 04, 90; MIR 00, 179)
Las manifestaciones clínicas dependen de la localización de los
microémbolos de colesterol:
- Renal: es la localización más frecuente. Puede producir
desde una insuficiencia renal leve, con lento deterioro de función
renal (que es lo más frecuente), con aumento de la creatinina
de 0.1 mg/dL/día y progresión a la nefropatía terminal
en meses, hasta una insuficiencia renal rápidamente progresiva.
Clínicamente la afectación renal es asintomática. Es
rarísimo el dolor local y la hematuria, aunque sí suele haber proteinuria.
- Cutánea: es la segunda localización en frecuencia (35%),
apareciendo en dedos de manos y pies en forma de livedo
reticularis (lo más frecuente) y otras manifestaciones: gangrena,
cianosis acra, necrosis cutánea, úlceras isquémicas, nódulos
cutáneos, etc.
- Ocular: es característica la presencia de placas de
Hollenhorst (émbolos de colesterol enclavados en la bifurcación
de las arteriolas) en el fondo de ojo
- Digestiva: produce dolor abdominal, anorexia, pérdida de
peso, hemorragia digestiva, pancreatitis con hiperamilasemia,
infartos esplénicos dolorosos, etc.
- Otros: músculo (cursa con elevación de la CPK), miocardio,
testículos.

Diagnóstico
Las claves para el diagnóstico son:
- Anamnesis: la sospecha clínica es muy importante para el
diagnóstico de ateroembolia. Pacientes con antecedentes de
arteriosclerosis, HTA, dislipemia, tabaquismo, cardiopatía
isquémica, claudicación intermitente, ACV, etc. La relación
con la Diabetes Mellitus es escasa. Suelen ser típicamente
varones mayores de 50 años, con cateterismos (MIR) o cirugía
las horas previas, o que han recibido tratamiento anticoagulante
o fibrinolítico.
- Exploración física: livedo reticularis. Los pulsos periféricos
son generalmente palpables.
- Fondo de ojo: placas de Hollenhorst. Si existe sospecha clínica,
debe ser la primera prueba a realizar.
- Analítica: los datos característicos de laboratorio son:
• Reactantes de fase aguda: elevación de la velocidad de
sedimentación (VSG), leucocitosis, trombopenia.
• Eosinofilia y eosinofiluria son datos típicos.
• Proteinuria, generalmente leve.
• Deterioro lento y progresivo de la función renal.
• Hipocomplementemia (en el 50% de casos) en la fase activa,
reflejo de la activación inmunológica en la superficie del
émbolo (MIR).
- Biopsia de las lesiones cutáneas (livedo reticularis), del
músculo o del riñón. El análisis histológico confirma el diagnóstico
si aparecen cristales de colesterol o el molde de los
mismos (el cristal puede desaparecer) rodeados de granulomas
a cuerpo extraño.



Diagnóstico diferencial
Debe establecerse fundamentalmente cuando el fallo renal
aparece tras un cateterismo en el cual se utiliza contraste, pues
puede deberse a ateroembolismo o a nefrotoxicidad por contraste.

Tratamiento
El tratamiento fundamental es de soporte: evitar el tabaco,
hipolipemiantes, antiHTA, suspender anticoagulación oral y
sustituirlo por heparina de bajo peso molecular en días alternos,
etc. Tratamiento sustitutivo renal, si precisa.

Enfermedades De La Aorta Y Patología Arterial: Patología Arterial Periférica

6.2.- Patología arterial periférica

Oclusión arterial aguda
- Se produce por la oclusión del flujo sanguíneo de una extremidad.
- Es la urgencia vascular más frecuente.
- La causa más frecuente es la embolia, seguida de la trombosis.
- El foco más frecuente del émbolo es de origen cardíaco,
especialmente la fibrilación auricular (cualquier patología que
favorezca el estasis sanguíneo puede favorecer la producción
de embolia).
- El lugar donde más frecuentemente se produce la embolia
arterial es la arteria femoral, seguida de la arteria ilíaca, la
aorta y la arteria poplítea.

Clínica
Consiste en dolor, palidez, ausencia de pulso, parestesias y
parálisis (5 "p" en inglés, pain, pallor, pulselessness, paresthesias,
paralysis). Las fibras nerviosas son muy sensibles a la isquemia,
la presencia de parestesias (alteración de las fibras sensitivas)
y parálisis (alteración de las fibras motoras), predicen un
peor pronóstico y mayor riesgo de gangrena (en caso de originarse
por una isquemia aguda se habla de gangrena "húmeda",
con edema y coloración violácea).
Para diferenciar la embolia arterial de la trombosis arterial, son
fundamentales los antecedentes personales del paciente: cardiopatía
embolígena, en el caso de la embolia, e historia de
isquémica crónica de miembros inferiores (claudicación intermitente),
en el caso de trombosis arterial aguda. Clínicamente,
el dolor es más frecuente en embolia arterial y la presencia de
pulsos débiles en otras arterias orienta a arteriopatía crónica y
trombosis. El diagnóstico definitivo se realiza mediante arteriografía:
lesiones irregulares con abundante circulación colateral
orientan a trombosis arterial, mientras que una interrupción
brusca del contraste (stop) con escasa circulación colateral,
orienta a embolia arterial.



Diagnóstico
Se realiza mediante Doppler, pero en ocasiones es necesario
realizar una arteriografía, que es la prueba más específica.

Tratamiento
- Posición en declive para favorecer el llenado arterial de la
extremidad.
- Analgesia.
- Anticoagulación: para evitar la propagación del trombo
(heparina intravenosa).
- Cirugía: en los casos graves con compromiso para la viabilidad
del miembro:
• Si la causa es embolígena: embolectomía con sonda
Fogarty (MIR 98F, 88).
• Si la causa es trombótica: tromboendarterectomía.
• Si existe gangrena del miembro: amputación.
• Si hay imposibilidad para estos tratamientos (embolizaciones
muy distales a las que no llega la sonda, trombo en vaso
arteriosclerótico o en injerto de derivación arterial o el estado
general del paciente es malo para soportar la intervención)
está indicada la fibrinolisis farmacológica mediante la
inyección intraarterial de fibrinolíticos.
Un tipo especial de oclusión arterial aguda es la ateroembolia:
normalmente en pacientes con arterioesclerosis que son
sometidos a algún tipo de intervencionismo intraluminal (fibrinolisis,
cateterismos, cirugía de aneurisma, etc.), en los que se
sueltan microémbolos de colesterol que ocluyen vasos muy distales
de pequeño calibre, por lo que mantienen pulso palpable
con cianosis y dolor ("síndrome del dedo azul"), aparecen
lesiones cutáneas típicas: livedo reticularis y equimosis. No existe
tratamiento eficaz, siendo la única medida eficaz la antiagregación
y la profilaxis (eliminando el origen de las placas de
ateroma). No debe anticoagularse ni realizarse fibrinólisis.



Oclusión arterial crónica
Al existir isquemia crónica, la clínica es progresiva y da tiempo
a que se establezcan mecanismos de compensación.

Etiología
La causa más frecuente es la arteriosclerosis, siendo los factores
de riesgo la edad, el sexo masculino, la HTA, el tabaco, la
diabetes, la dislipemia, etc.

Clínica
- Claudicación intermitente es el síntoma más frecuente.
Consiste en dolor y entumecimiento con el ejercicio, que desaparece
con el reposo, debido a la existencia de un flujo arterial
comprometido en los músculos cuando aumenta la
demanda con el ejercicio. Es característico que el dolor aparezca
siempre tras recorrer una distancia determinada. La
aparición de dolor en reposo que alivia al colocar el miembro
en declive implica obstrucción importante.
- Otros signos de disminución de flujo a esos territorios es la
mayor dificultad para la cicatrización de las heridas y una
mayor facilidad para las infecciones en esas zonas.
Dependiendo del nivel en el que esté la obstrucción arterial, la
clínica se produce en los grupos musculares distales a ella,
estando presentes los pulsos proximales a la obstrucción:
- Obstrucción ilíaca bilateral o aortoilíaca (síndrome de
Leriche): clínica de claudicación intermitente distal a la obstrucción
(glúteos, muslos y pantorrilla) y de impotencia en
mayor o menor grado, por déficit de flujo a cuerpos cavernosos.
Aparece generalmente en varones jóvenes (40-45 años),
siendo la causa más frecuente de claudicación intermitente
en ese grupo de edad.
- Obstrucción ilíaca: clínica de claudicación en los muslos.
- Obstrucción femoropoplítea: es la localización más frecuente,
generalmente en la arteria femoral superficial (MIR 00,
259) a nivel del canal de Hunter. Los síntomas de claudicación
intermitente afectan a las pantorrillas.
- Obstrucción distal a la arteria poplítea: típica de diabéticos,
ancianos y tromboangeítis obliterante; la clínica es a nivel del
pie por lo que, al ser tan distal, las posibilidades de tratamiento
quirúrgico son menores, de ahí su mal pronóstico.
- Obstrucción de troncos supraórticos: carótidas y subclavias,
que pueden producir clínica de accidente cerbrovascular.

Diagnóstico
- Clínica de claudicación intermitente.
- Exploración física:
• Exploración de los pulsos: deben explorarse los pulsos en
todos los lugares en que sean accesibles. Para explorar la
integridad de la arteria cubital, se utiliza la maniobra de
Allen (en condiciones normales, al presionar con la mano la
arteria radial, el flujo distal disminuye transitoriamente apreciando
coloración sonrosada de la piel, si la arteria cubital
y los arcos palmares están permeables; en caso contrario,
aparece intensa palidez que no desaparece hasta que no
cede la presión sobre la arteria radial).
• Cambios en la medición de tensión arterial entre dos
puntos de la extremidad mayores de 20 mmHg también
indican estenosis importante.
• La presencia de estenosis en arterias puede dar lugar a la
auscultación de soplos a ese nivel.
• Cambios en la coloración cutánea y disminución en el
tiempo de llenado venoso de una extremidad (en ausencia
de insuficiencia venosa) mayor de 15 seg indica compromiso
del flujo arterial. Si existe compromiso de la irrigación,
al levantar la pierna, aparece palidez cutánea y al
ponerla en posición declive aparecerá una hiperemia reactiva.
Al colocar al paciente con las piernas colgando, en condiciones
normales las venas del dorso del pie se rellenan en
10 segundos; si tardan más de 15 segundos, implica compromiso
del flujo arterial.
• Cuando la isquemia es severa y prolongada aparecen
cambios tróficos distales a la obstrucción: úlceras, alteraciones
ungueales, etc. progresando hacia la gangrena, que
se origina por una oclusión arterial crónica, se denomina
"seca" (momificación).
La gravedad de la clínica se clasifica según la clasificación clínica
de Fontaine.



Pruebas complementarias
- Ecografía-doppler: visualización de los vasos y de la velocidad
del flujo por doppler. Es un método fiable e incruento
que demuestra una velocidad de flujo aumentada por encima
de la obstrucción.
- Índice tobillo/brazo (ITB): en condiciones normales, las
presiones en brazo y pierna son similares (ITB igual o mayor a
1). Si está entre 1 y 0,4, indica isquemia y si es menor de 0,4,
indica isquemia grave.
- Angiografía mediante RNM: en troncos supraórticos ya
es muy utilizada y fiable. Es probable que a corto plazo se utilice
más de rutina y pueda ser la técnica de elección en todos
los casos.
- Arteriografía: es la prueba más específica pero es cruenta.
Se utiliza sobre todo para planificar la intervención quirúrgica.

Diagnóstico diferencial
- Es importante diferenciar el dolor isquémico del dolor neurógeno
que se produce en la estenosis de canal lumbar (pseudoclaudicación):
en ella el dolor aparece en postura erecta,
porque disminuye la luz del canal lumbar. Es independiente
del ejercicio, no cede con el reposo y mejora al sentarse.
- Diferencia entre úlcera arterial y venosa: las úlceras arteriales
son más distales (dedos o sobre prominencia ósea) y muy
dolorosas, mientras que las venosas son menos dolorosas y
más proximales (casi siempre por encima del maléolo).



Tratamiento
- Prevención de factores de riesgo, siendo la abstención
del tabaco la medida más importante.
- Medidas higiénicas para evitar la infección, evitando vendas
o calzado compresivo.
- Ergoterapia: recomendar andar hasta la aparición de la clínica
de claudicación deteniéndose en ese momento, con el
fin de estimular la circulación colateral.
- Fármacos:
• Evitar los vasodilatadores directos porque producen fenómeno
de robo (disminuye el flujo en la arteria enferma
aumentándolo en las sanas).
• Pentoxifilina: disminuye la viscosidad y aumenta la flexibilidad
de los hematíes favoreciendo la microcirculación,
aumentando el tiempo de marcha antes de que aparezca la
clínica. Es el único fármaco con base científica (MIR 97F, 55).
• Antiagregación: reduce los eventos cardiovasculares (que
son la causa más frecuente de mortalidad).
• Anticoagulación: en oclusiones agudas y en casos de
especial trombogenicidad.
• Otros fármacos en estudio:
- Cilostazol: inhibidor de la fosfodiesterasa, aumenta los
niveles de AMPc produciendo vasodilatación y antiagregación,
siendo más eficaz que la pentoxifilina en mejorar la
capacidad de marcha. No se conoce su efecto sobre la
insuficiencia cardíaca, aunque otros de la misma clase han
mostrado efecto perjudicial en IC.
- Fármacos pro-angiogénesis: VEGF (vascular endotelial
growth factor) y BFGF (basic fibroblast growth factor): en
fase de investigación
- L-arginina: precursor del óxido nítrico, vasodilatador.
- Cirugía o intervencionismo percutáneo: cuando existen
síntomas graves o es resistente al tratamiento médico (estadios
IIB, III y IV de Fontaine).
• Angioplastia percutánea con/sin stent: mediante inflado
de un balón que se hace llegar a la obstrucción vía percutánea.
Indicada en: lesiones focales, menores a 5 cm, en arterias
al menos de mediano calibre, especialmente en arteria
ilíaca (eficacia del 90% con stent). Si existe estenosis residual
o disección se puede repetir colocando un/otro stent,
pero si al realizar la angioplastia se produce trombosis, se
debe realizar cirugía.
• Cirugía: siempre hay que realizar arteriografía previa. Está
indicada si las lesiones son largas o irregulares o hay mal
lecho distal (ya que aquí la angioplastia no solucionará el
problema).
- Tromboendarterectomía: cirugía de reparación de la arteria
extrayendo trombos oclusivos de la placa de ateroma.
Tiene indicaciones similares a la angioplastia, siendo especialmente
útil en estenosis segmentarias cortas, sobre todo
en carótida.
- Cirugía de by-pass: consiste en soslayar la obstrucción
debida a la placa de ateroma, generalmente mediante la
colocación de un injerto de dacron.
• Si la lesión se localiza en aorta abdominal infrarrenal o
en la arteria ilíaca externa, se colocará un bypass aortofemoral
o aorto-ilíaco.
• Si la lesión es bilateral: injerto en Y en ambas ilíacas.
• Si las lesiones son proximales (por encima del canal de
Hunter), se realiza generalmente con prótesis de dacron
• Si las lesiones son distales, (por debajo de la rodilla,
femoropoplítea) se prefiere el injerto venoso, generalmente
de safena (MIR).
• Si el paciente presenta alto riesgo quirúrgico (enfermedad
concomitante grave, edad muy avanzada o escasa
esperanza de vida) o las técnicas habituales tienen dificultades
se realizan injertos extraanatómicos, axilo-bifemoral
(si la oclusión es bilateral) o femorofemoral (MIR
99F, 65), vía subcutánea sin necesidad de entrar en ninguna
cavidad (torácica ni abdominal).
- Simpatectomía lumbar: al resecar este sistema se produce
vasodilatación; aporta escasos beneficios y está prácticamente
reservada sólo a aquellos pacientes con clínica
importante (dolor en reposo) en los que no se puede realizar
ninguna cirugía (ni siquiera extraanatómica).



Pronóstico
El pronóstico vital de estos pacientes viene dado fundamentalmente
por la presencia de arterioesclerosis a otros niveles,
especialmente coronaria y cerebral, siendo la cardiopatía isquémica
la causa más frecuente de afectación. El pronóstico de la
arteriopatía periférica depende también del tabaco y diabetes
(en estos últimos la tasa de amputación alcanza el 20%).

Enfermedades De La Aorta Y Patología Arterial: Patología De La Aorta

TEMA 6 ENFERMEDADES DE LA AORTA Y PATOLOGÍA ARTERIAL



6.1.- Patología de la aorta

La aorta está constituida por tres capas: una delgada que es la
íntima (endotelio), una media gruesa (fibra elástica, fibra muscular
lisa, colágena), y una capa exterior bastante delgada, la
adventicia (colágena).

Aneurismas
Son dilataciones patológicas de la pared de las arterias. La localización
más frecuente de los aneurismas es la aorta.
Es importante diferenciar el aneurisma aórtico verdadero (dilatación
de las tres capas) del pseudoaneurisma o aneurisma
falso (disrupción de las capas íntimas y media, estando envuelto
por la adventicia).

Aneurismas de aorta torácica
Pueden encontrarse en la aorta ascendente, cayado o aorta
descendente (los más frecuentes).



Patogenia
La arteriosclerosis, que es la etiología más frecuente en el caso
de los aneurismas de aorta descendente y arco aórtico, debilita
la pared y determina una degeneración de la capa media y
dilatación localizada. Suele coexistir HTA. En el caso del aneurisma
de aorta ascendente, la etiología más frecuente es la
degeneración quística de la media. Son, sobre todo, saculares.

Clínica
Los aneurismas torácicos se acompañan muy a menudo de
arteriosclerosis generalizada, sobre todo de las arterias renales,
cerebrales y coronarias. Lo más frecuente es que sean asintomáticos,
pero a lo largo de su historia natural acabarán dando
síntomas antes de su ruptura por compresión de estructuras
vecinas (dolor profundo y pulsátil, síndrome de vena cava superior,
disfagia, disnea, etc.) o por desencadenar una insuficiencia
aórtica significativa, la cual constituye la principal causa de
cirugía (MIR 01, 59).

Diagnóstico
El diagnóstico es similar al de los aneurismas de aorta abdominal
(ver más adelante).

Evolución
El riesgo de rotura o disección es mayor a mayor tamaño:
3%/año si >5 cm y 7%/año si >6 cm (MIR 07, 35). Los sintomáticos
tienen mayor riesgo de rotura, así como en personas
de mayor edad.

Tratamiento
- Tratamiento de los factores de riesgo, especialmente de la HTA.
- Indicaciones quirúrgicas:
• Síntomas (cirugía urgente).
• Insuficiencia aórtica significativa.
• En pacientes asintomáticos, se indica la cirugía de forma
preferente por encima de 60 mm de diámetro, y cirugía programada
por encima de 50-55 mm. Los pacientes afectos
de síndrome de Marfan deben intervenirse si el tamaño es
mayor de 50 mm, pudiendo indicarse la cirugía con diámetros
menores (45 mm) si crecimiento rápido o antecedentes
familiares de ruptura o disección.
La intervención quirúrgica a practicar variará en función de la
afectación de la válvula aórtica: si ésta es normal, puede realizarse
cirugía conservadora, con reimplante de la válvula y las
arterias coronarias en el tubo de dacron que sustituye a la aorta
ascendente (técnica de David o técnica de Yacoub). Si la válvula
aórtica es insuficiente o presenta deterioro orgánico, se
recambia junto con la aorta implantándose un tubo valvulado
(operación de Bentall-Bono) (MIR 06, 23).



Las complicaciones más importantes de la cirugía son la hemorragia
por desgarro de aorta y la paraplejia, siendo esta última
la complicación potencialmente más grave.

Aneurisma de aorta abdominal
Es la forma más frecuente de aneurisma aórtico, y casi siempre
se debe a causa arterioesclerótica. La localización más frecuente
es la infrarrenal (MIR), seguida en frecuencia de torácica
descendente, poplítea, aorta ascendente y cayado.
Suelen ser fusiformes, a diferencia de los de aorta torácica.



Etiología
La arteriosclerosis es la causa fundamental, produciendo erosión
de la capa media, con rotura de las fibras elásticas, y debilitamiento,
con la consiguiente dilatación. Otra etiología añadida
es la hipertensión arterial y la presentación familiar.
Son característicos de varones de mediana edad con múltiples
factores de riesgo cardiovascular. La incidencia está aumentada
en pacientes portadores de aneurismas poplíteos bilaterales.



Clínica
Generalmente son asintomáticos. El diagnóstico de sospecha
se realiza por radiografía de abdomen (calcificación del borde
del aneurisma) y el examen físico. Son menos sintomáticos que
los de la aorta ascendente y hay que sospecharlos cuando exista
sensación de plenitud, dolor en epigastrio y parte inferior de
la espalda que dura horas, incluso días. Puede ser continuo, así
como en forma de pulsación anormal en el abdomen.
La rotura suele manifestarse como un dolor brusco en región
lumbar con irradiación hacia la ingle, nalgas y miembros inferiores
e hipotensión. Puede producir una fístula venosa-arterial,
que conlleva un aumento del retorno venoso, que conduce a
insuficiencia cardíaca con gasto elevado. La rotura libre puede
llevar a shock hemorrágico. El principal factor de riesgo de
rotura es el tamaño del aneurisma, siendo la rotura la complicación
más frecuente de los aneurismas de aorta abdominal
mayores de 6 cm de diámetro (MIR 00F, 57; MIR 98F, 89).
Igualmente, incrementan el riesgo de ruptura la hipertensión
arterial y la coexistencia de EPOC.

Diagnóstico
Casi tres cuartas partes de los aneurimas de aorta abdominal
son asintomáticos en el momento del diagnóstico.
Generalmente, son hallazgos casuales durante la exploración
física rutinaria de un paciente, como una masa pulsátil y, más
frecuentemente, como consecuencia del empleo de técnicas
diagnósticas (radiografía, ecografía, TAC) con motivo de otra
patología. Las técnicas de imagen más empleadas son las
siguientes:
- Ecografía abdominal: actualmente, es el método de elección
para el estudio del paciente en el que hay sospecha de aneurisma
de aorta abdominal. Tiene una sensibilidad para la
detección del aneurisma cercana al 100% y es un método
incruento. En definitiva, es de elección en el diagnóstico de
screening, diagnóstico inicial, y para el posterior seguimiento
en pacientes en los que no está indicada la cirugía en el
momento del diagnóstico.
- TAC: es más exacta que la ecografía para estimar el tamaño
y la forma del aneurisma, además de aportar información
sobre las relaciones anatómicas de los vasos renales y viscerales.
Sin embargo, es más cara y menos disponible, por lo que
no se recomienda como técnica de screening inicial. Se
emplea como segundo paso diagnóstico en caso de que se
plantee tratamiento quirúrgico, y cuando se sospeche la existencia
de alguna complicación (MIR 05, 33).
- Resonancia magnética: es quizá el mejor método de imagen,
permitiendo realizar medidas muy precisas. No obstante, es una
técnica cara y de escasa disponibilidad por lo que no presenta
ventajas comparada globalmente con la TAC o la ecografía.
- Aortografía: actualmente no debe ser de uso rutinario.
Como desventaja principal, presenta la no definición del
tamaño real del aneurisma debido a la presencia de trombos
intramurales, que restringen el contraste a la parte central de
la luz aórtica. Se emplea fundamentalmente para el estudio
de la patología arterial oclusiva acompañante. Su aplicación
puede verse aumentada en pacientes subsidiarios de tratamiento
endovascular.

Evolución
Por encima de 6 cm tienen una mortalidad del 50% al año.

Tratamiento
- Conservador (control de la tensión arterial): Aneurismas
asintomáticos menores a 5 cm (MIR 99, 35). Debe realizarse
un seguimiento ecográfico periódico para evaluar el crecimiento
del aneurisma.
- Quirúrgico:
• Aneurismas asintomáticos mayores a 5 cm que no tengan
contraindicación quirúrgica añadida (MIR 03, 89; MIR 97F,
52).
• Aneurismas sintomáticos (ya que el dolor a menudo indica rotura o amenaza de ella)
• Crecimiento rápido.
Generalmente se realiza resección del aneurisma e implantación
de un injerto de dacron. En pacientes de alto riesgo quirúrgico
puede realizarse cirugía mediante técnicas percutáneas
con endoprótesis vasculares.
En el estudio preoperatorio se presta especial interés a descartar
cardiopatía isquémica (es la causa principal de muerte postoperatoria).
Ante la sospecha de cardiopatía isquémica en un
paciente portador de un aneurisma quirúrgico, debe realizarse
en primer lugar una ergometría o gammagrafía con talio. En
caso de que estas pruebas sean positivas, debe anteponerse el
tratamiento de la patología coronaria al del aneurisma.
Las principales complicaciones de la cirugía son la oclusión, falsos
aneurismas, fístulas entéricas, infecciones, isquemia en colon.



Otros Aneurismas Periféricos
El más frecuente es el poplíteo, generalmente de etiología
arteriosclerótica, siendo generalmente un hallazgo casual en la
exploración (masa pulsátil). El diagnóstico se realiza mediante
ecografía. Hay que destacar la existencia de aneurisma poplíteo
contralateral, ya que en un 50% son bilaterales. Además,
hay que descartar su asociación con otros aneurismas (sobre
todo abdominales) (MIR 98F, 103). Debido a la frecuencia de
complicaciones tromboembólicas, el tratamiento de elección es
quirúrgico, independientemente del tamaño y síntomas.
Generalmente se realiza by-pass femoropoplíteo, excluyendo
de la circulación la zona aneurismática (MIR).



Menos frecuentes
- Esplénico: el visceral más frecuente (MIR), generalmente
asintomático, aumenta el riesgo de rotura si es mayor a 2 cm,
embarazo y mujeres mayores.
- Micótico: de causa infecciosa, debido a la penetración de
bacterias en la pared arterial, siendo los gérmenes más frecuentemente
implicados Salmonella, estreptococos y estafilococos.
Generalmente, son secundarios a endocarditis infecciosa,
aunque pueden originarse por sepsis de otro origen.
Normalmente se localizan sobre un área previamente dañada
(placa de arterioesclerosis) y suelen ser de tipo sacular. El tratamiento
consiste en antibióticos y cirugía (prótesis extraanatómica
para aislarlo de la circulación).
- Sifilítico: generalmente ocurren en la fase de sífilis terciaria
(varios años tras la infección). Sus manifestaciones clínicas
son importantes a nivel cardiovascular: insuficiencia aórtica,
estenosis de coronarias y aneurisma en la aorta torácica
ascendente. El tratamiento consiste en penicilina y cirugía en
función del tamaño y clínica acompañante.
- Aortitis reumática: múltiples enfermedades reumáticas pueden
afectar al aparato cardiovascular, especialmente en la
aorta ascendente.
- Necrosis quística de la media: se debe a la degeneración de
la capa media, tanto de las fibras colágenas como de las elásticas;
suelen ser fusiformes y generalmente afectan a la aorta
ascendente y al seno de Valsalva, pudiendo producir insuficiencia
aórtica. La etiología es desconocida, relacionándose
con el síndrome de Marfan, hipertensión arterial o embarazo.
Debido al alto riesgo de rotura y disección, su tratamiento es
similar a los aneurismas abdominales, procediéndose a la
reparación quirúrgica si presenta síntomas o un diámetro
mayor a 5 cm.



Disección de aorta
La disección de la aorta se produce por la repentina aparición
de un desgarro de la íntima, que da paso a una columna de
sangre impulsada por la tensión arterial, que penetra en la
pared de la aorta destruyendo la capa media y despegando la
adventicia de la íntima.
La rotura más frecuente ocurre en la cavidad pericárdica y en
la cavidad pleural izquierda.



- De Bakey:
• Tipo I: afecta a aorta ascendente y se extiende a la descendente.
• Tipo II: afecta a aorta ascendente.
• Tipo III: afecta a la aorta descendente.
- IIIa: abarca a aorta torácica.
- IIIb: a la aorta por debajo del diafragma.
- De Stanford:
• Tipo A: aorta ascendente. Es la más frecuente y la de peor
pronóstico.
• Tipo B: aorta descendente, distal a la subclavia izquierda
(MIR 06, 30).
El concepto de disección crónica hace referencia a disecciones
de más de dos semanas del comienzo. La supervivencia, tanto
con el tratamiento médico como con el quirúrgico, es del 90%
en las crónicas.



Etiología
Se asocia en el 70 % de los casos a HTA, produciéndose un
deterioro de las fibras colágenas y del tejido elástico con cambios
hísticos que llevan a necrosis o degeneración quística de la
media (MIR). Suele tener lugar en las zonas con mayor fricción,
especialmente en la pared lateral de la aorta ascendente.
Otras causas: enfermedades del colágeno (Marfan, osteogénesis
imperfecta, Ehler-Danlos), coartación de la aorta y válvula
aórtica bicúspide. También pueden evolucionar de este
modo el síndrome de Noonan, el de Turner y el embarazo. El
traumatismo es una causa rara, pero puede ocurrir, sobre todo
como un desgarro en la zona del istmo aórtico.

Clínica
- Dolor típico: dolor torácico intenso y desgarrador con irradiación
a región interescapular y en la dirección hacia la que
avanza el hematoma disecante, acompañado de manifestaciones
vasovagales.
- HTA (hipotensión si rotura).
- Asimetría de pulsos.
- Síntomas compresivos de estructuras adyacentes.
- Sangrado (ruptura de la pared).
- Síntomas isquémicos migratorios: ACVA (arterias carótidas),
insuficiencia aórtica aguda (válvula aórtica), IAM (arterias
coronarias), paraplejia, síncope y ausencia de pulsos.

Diagnóstico
- Exploración física: HTA, pseudohipotensión (incapacidad de
medir la tensión arterial precisa por obstrucción de arteria
humeral). Reducción asimétrica del pulso arterial, insuficiencia
aórtica, manifestaciones neurológicas (MIR 98, 117).
- Analítica: LDH, bilirrubina, GOT y una CPK normal (si existe
disección de coronarias puede elevarse).
- Pruebas de imagen: la radiografía de tórax puede mostrar
un ensanchamiento mediastínico o un derrame pleural
izquierdo. La aortografía es la prueba más específica, pero es
una técnica invasiva y conlleva un retraso en el diagnóstico,
por lo que hoy día se considera de elección el ecocardiograma
transesofágico, pudiéndose usar como alternativa el
TAC torácico con contraste (de segunda elección) y la RNM
(MIR 02, 47; MIR 01F, 48; MIR 99F, 58).







Tratamiento
- Reducción rápida de la TA (MIR 03, 100):
• Betabloqueantes intravenosos: debe realizarse un control
estricto de la tensión arterial, para lo que se emplea generalmente
labetalol (MIR 04, 202).
• Nitroprusiato sódico: suele administrarse junto a betabloqueantes.
Produce náuseas, hipotensión, inquietud, somnolencia
y taquicardia.
Están contraindicados como antihipertensivos en esta situación
el diazóxido y la hidralacina (porque al ser vasodilatadores
directos pueden aumentar el desgarro y propagar la disección),
así como los anticoagulantes (heparinas y anticoagulantes
orales). Igualmente, está contraindicado el uso de un
balón de contrapulsación aórtico.
- Tratamiento quirúrgico (mortalidad del 15%) indicado en:
• Disección de aorta ascendente (tipo A) (MIR 97, 181).
• Complicación o extensión a órganos distales.
• Insuficiencia aórtica que condicione insuficiencia ventricular
izquierda.
• Marfan.
Sólo el 25% de las disecciones tipo B precisan cirugía de
urgencia. El tratamiento quirúrgico generalmente consiste en
la resección de la zona disecada y sustitución por prótesis de
dacron.



- Tratamiento médico:
Indicado en las disecciones de aorta descendente no complicada
y crónica estable. Consiste en tratamiento hipotensor,
principalmente con betabloqueantes, revisiones trimestrales
con radiografía de tórax durante 1 año y, posteriormente,
TAC, RNM cada 6 meses. A larga, la mayoría necesitará cirugía.